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摘要【目的】<br>　　1.探讨microRNA-1180-5p（miR-1180-5p）在乳腺癌组织和细胞株BT-549（BT549）、MDA-MB-231(MDA231)中的表达情况及其在生物学功能方面的作用。<br>　　2．探索miR-1180-5p导致乳腺癌细胞株发生凋亡的分子机制。<br>　　【方法】<br>　　1.通过QuantitativeReal-time(qRT-PCR)检测乳腺癌组织以及细胞株（BT549、MDA231）中miR-1180-5p的表达情况，分别在BT549、MDA231中转染miR-1180-5p模拟物(miR-1180-5pmimic)及miR-1180-5p抑制剂(miR-1180-5pinhibitor)并进行qRT-PCR验证其转染效果，再通过CCK8实验、平板克隆形成实验、划痕实验及流式细胞实验来检测转染miR-1180-5p模拟物及抑制剂后细胞增殖、迁移以及凋亡能力的变化，同时，通过Westernblot检测凋亡信号通路的蛋白表达情况；<br>　　2.在BT549、MDA231中分别转染miR-1180-5p的模拟物及抑制剂后进行qRT-PCR来检测验证调控基因GAB2的mRNA表达水平；通过抑制GAB2表达后进行CCK8实验来检测GAB2的功能；<br>　　3.在BT549、MDA231中共转染miR-1180-5p抑制剂和GAB2的siRNA，通过CCK8实验、平板克隆形成实验以及流式细胞实验来检测共转染组细胞增殖和凋亡能力的变化，同时，通过Westernblot检测共转染组凋亡信号通路的蛋白表达情况。<br>　　【结果】<br>　　1.qRT-PCR结果显示，乳腺癌组织、BT549和MDA231中的miR-1180-5p相对表达量分别为0.81、0.32、0.46，差异均具有统计学意义（均P＜0.05）；转染模拟物可以使BT549和MDA231中的miR-1180-5p表达水平上调，转染抑制剂可以使BT549和MDA231中的miR-1180-5p表达水平下调（均P＜0.05）；miR-1180-5p高表达后，CCK8实验、平板克隆形成实验、划痕实验、流式细胞实验及Westernblot检测结果显示，癌细胞的增殖、迁移能力明显降低，凋亡率升高，同时使得通路蛋白PI3K、pAKT蛋白水平显著下调、FOXO3a蛋白水平显著上调（均P＜0.05）；而抑制miR-1180-5p表达后呈现相反趋势（均P＜0.05）。<br>　　2.在BT549和MDA231中转染si-GAB2后，CCK8实验结果显示癌细胞的增殖能力降低。在BT549、MDA231中共转染miR-1180-5p抑制剂和靶基因的siRNA后，CCK8实验、平板克隆形成实验以及流式细胞实验结果显示，癌细胞的增殖能力明显降低，凋亡率升高，同时使得通路蛋白PI3K、pAKT蛋白水平显著下调，而FOXO3a蛋白水平显著上调。<br>　　【结论】<br>　　1.miR-1180-5p的表达水平在乳腺癌组织和细胞株中均存在差异，且miR-1180-5p对乳腺癌细胞株凋亡有促进作用。<br>　　2.miR-1180-5p可能通过靶向GAB2来调控PI3K/AKT/FOXO3a信号通路，进而促进乳腺癌细胞株的凋亡。