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摘要人类免疫缺陷病毒(HIV)是一种传播范围极广、致病性极强的逆转录病毒.HIV主要攻击人体免疫系统中的CD4+T细胞,使人体免疫系统逐渐崩溃,最终导致人感染艾滋病(AIDS).HIV感染宿主后通常会引起宿主体内的特异性免疫反应,而由细胞毒性T淋巴细胞(CTL)介导的细胞免疫通过抑制病毒产生和裂解被感染的CD4+T细胞在控制宿主体内病毒载量上发挥着关键作用.此外,当宿主体内的抗原载量过高时,CTL免疫反应会被抑制或者破坏.因此,研究胞内时滞、CTL免疫反应和免疫损害对HIV感染动力学的影响至关重要.基于此,本文研究了如下内容:<br>　　第一章,介绍了本文的研究背景和意义、国内外研究现状及本文的主要工作.<br>　　第二章,建立了一类具有胞内时滞、CTL免疫反应和免疫损害的HIV感染动力学模型.利用下一代矩阵得到了系统的病毒感染基本再生率.通过分析特征方程根的分布证明了:当病毒感染基本再生率小于1时,病毒未感染平衡点局部渐近稳定;当病毒感染基本再生率大于1时,病毒感染平衡点局部渐近稳定.通过构造适当的Lyapunov泛函和应用LaSalle不变性原理证明了:当病毒感染基本再生率小于1时,病毒未感染平衡点全局渐近稳定;当病毒感染基本再生率大于1时,病毒感染平衡点全局渐近稳定.最后,对病毒感染基本再生率进行了参数敏感性分析.<br>　　第三章,建立了一类具有细胞―细胞传播、有丝分裂增殖、CTL免疫反应和免疫损害的时滞HIV感染动力学模型.利用下一代矩阵得到了病毒感染基本再生率.当病毒感染基本再生率大于1时,分别取易感靶细胞的有丝分裂增殖速率和胞内时滞为分支参数,给出了系统在病毒感染平衡点处产生Hopf分支和出现稳定开关现象的条件,利用中心流形理论计算规范型得到了决定Hopf分支方向和分支周期解稳定的条件.此外,通过构造适当的Lyapunov泛函和应用LaSalle不变性原理分别证明了病毒未感染平衡点和病毒感染平衡点全局渐近稳定的条件.最后,通过参数敏感性分析,确定了影响病毒感染基本再生率的关键参数.<br>　　第四章,对本文的研究工作进行总结并提出今后研究目标.