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摘要获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是HIV引起的慢性传染病,已成为重大公共卫生问题.HIV在宿主体内的感染过程十分复杂.一方面,感染HIV导致体内的CD4+T淋巴细胞减少和病毒载量增加,损害免疫系统.另一方面,在无药物治疗的急性感染期,细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)可以引起靶细胞的溶解或凋亡,降低病毒载量.因此,研究具有CTL免疫反应的HIV感染模型,有利于揭示HIV的感染机理,并为制定预防和治疗方案提供理论依据.本文主要研究具有CTL免疫反应HIV感染模型的动力学行为.<br>　　第一章,简单地介绍了关于HIV传播动力学的研究背景及意义、国内外研究现状,以及本文的主要研究内容.<br>　　第二章,建立了具有胞内时滞、饱和CTL免疫反应及免疫损害的HIV感染模型.首先证明了系统解的正性与最终有界性;通过计算得到了免疫失活再生率和免疫激活再生率.其次,通过分析平衡点处对应特征方程根的分布,研究了其局部渐近稳定性.再次,通过构造适当的Lyapunov泛函证明了平衡点的全局渐近稳定性.最后运用拉丁超立方抽样法和偏秩相关系数法进行敏感性分析,讨论了参数与基本再生率之间的相关性.<br>　　考虑到非活化的CTL前体细胞(CTLp)活化为CTL效应细胞(CTLe)后,才能发挥特异性杀伤靶细胞的功能,第三章建立了具有CTLp和CTLe细胞的HIV感染模型,同时考虑了药物敏感型和耐药型毒株、细胞–细胞与病毒–细胞两种传播机制对HIV感染的影响.推导了每种毒株的基本再生率并定义了两个阈值,讨论了平衡点的存在条件.利用Routh-Hurwitz判据分析了各平衡点的稳定性.选取感染细胞的死亡率作为分支参数,分析了其对两个免疫激活平衡点稳定性的影响.计算得到分支参数的临界值,此时系统出现Hopf分支.利用规范形理论得到了极限环的振幅、相位和稳定性等信息.<br>　　第四章,对本文的研究内容进行总结.文中分析了两类具有CTL免疫反应的HIV感染动力学模型,讨论了系统平衡点的稳定性,并指出在理论推导过程中的不足之处以及未来研究的方向.