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摘要目的：银屑病是一种全身性、慢性、免疫介导的疾病，有明显的遗传易感性，其特征是皮肤上出现凸起的斑块持续炎症、细胞增殖过度、细胞分化失调，影响着全球约2%-3%的人口。由免疫系统功能障碍引起炎症银屑病的病因和病理生理尚不清楚，但激活以T细胞为主的适应性免疫系统是银屑病发病机制的关键。对银屑病免疫机制的深入研究发现，多种细胞和细胞因子，如Th1、Th17、Th22、IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α等，参与银屑病的发病机制。目前有11种生物治疗药物和6种生物仿制药被批准用于治疗斑块状银屑病，靶向3种主要免疫途径（TNF-α、IL-23和IL-17）。司库奇尤单抗是一种高亲和性的IL－17A的全人类单克隆IgG抗体，可选择性结合IL-17A并中和其生物活性。维生素D是一种类固醇激素，可以调节钙、磷吸收和内分泌代谢，同时作用于皮肤，调节细胞增殖分化和免疫功能。维生素D缺乏已证实在多种炎症性皮肤病中存在，其中包括银屑病。并且维生素D可以通过调节Th17细胞的分化和抑制IL-17的诱导来调节银屑病的发展。Th17细胞及IL－23/IL－17－Th17细胞分子轴是银屑病发病中的关键环节，维生素D与之关系密切，是近年来国内外研究热点。目前经过IL-17A抑制剂治疗后的银屑病患者血清维生素D水平是否存在变化国内鲜有文献报道。本研究通过观察患者应用司库奇尤治疗前后血清维生素D水平的变化，研究司库奇尤与维生素D血清水平的相关性，以及司库奇尤治疗银屑病和维生素D在银屑病治疗中的作用。对司库奇尤治疗银屑病的可能机制以及维生素D在银屑病发病过程中可能机制进行讨论，明确维生素D相关指标是否可以作为银屑病诊断、监测、判断预后的重要指标。<br>　　方法：50例正常人，50例中重度斑块型银屑病患者，入组患者应用司库奇尤进行为期16周的治疗。正常人组作为患者组治疗前后的对照组，比较维生素D的水平；患者组治疗前后为自身对照，比较前后血清维生素D水平变化。同时比较维生素D与性别、年龄、PASI评分、DLQI评分、BSA评分的相关性及PASI评分下降率、DLQI治疗前后差值与维生素D治疗后升高水平的相关性。根据维生素D数值分为缺乏组和不足/正常组，比较两组间比较性别、年龄、PASI评分、DLQI评分及BSA评分的差异。<br>　　结果：正常人组50例，患者组50例。正常组维生素D中位数为32.87(32.80，35.93)ng/ml，治疗前患者组中位数为14.94(14.29，19.20)ng/ml，治疗后患者组中位数为19.65(18.11，23.11)ng/ml，正常人组与患者治疗前后两组总体血清维生素D水平分布均存在统计学差异（P＜0.001）；治疗前患者组血清维生素D水平为（16.74±8.64）ng/ml，治疗后患者组水平为（20.61±8.79）ng/ml，两组总体血清维生素D水平分布存在统计学差异（P＜0.001）。治疗前患者的维生素D水平与PASI评分的关联性存在显著负相关性（r=-0.646，P＜0.001）；治疗前、后患者的维生素D水平与DLQI评分的关联性存在显著负相关性（r=-0.313，P=0.027；r=-0.366，P=0.009）；治疗前患者的维生素D水平与BSA评分的关联性存在显著负相关性（r=-0.388，P=0.005）；患者治疗前后维生素D水平的差值与患者治疗后PASI评分下降率的关联性存在显著正相关性（r=0.556，P＜0.001）。患者维生素D缺乏组与不足/正常组总体年龄水平分布存在统计学差异（P＜0.001）。患者维生素D缺乏组与维生素D不足/正常组男女性别组成无统计学差异（P=0.122）。维生素D缺乏组PASI评分为18.46±7.11，不足/正常组PASI评分为11.57±4.35，两组间PASI分布存在统计学差异（P＜0.001）。维生素D缺乏组DLQI评分中位数为17.00（14.52,18.64），不足/正常组DLQI评分中位数为10.00（9.28,16.72），两组间DLQI分布存在统计学差异（P=0.020）。维生素D缺乏组BSA评分中位数为10.00（12.86,18.82）%，不足/正常组BSA评分中位数为11.00（9.01,12.99）%，两组间BSA分布无统计学差异（P=0.069）。<br>　　结论：银屑病患者的维生素D水平低于正常人，患者维生素D指标与病情严重程度存在相关性，治疗后维生素D升高水平与疾病好转程度存在相关性。证实了IL-17A与维生素D存在相互作用，说明IL-17表达上调和维生素D水平下降在银屑病发病过程中互为因果。低维生素D水平和银屑病发病有相关性，维生素相关指标可能成为判断治疗效果、预后、危险程度，明确了选择维生素D相关指标作为银屑病治疗效果存在可行性。