换一批
换一批摘要背景：溃疡性结肠炎（UlcerativecolitisUC）是一种与免疫失调相关的慢性结肠炎症性疾病，已有研究表明NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-likereceptorthermalproteindomainassociatedprotein3,NLRP3）炎症体的激活介导了UC的发生发展，并且部分E3泛素化连接酶在NLRP3炎症小体的激活过程中发挥了重要作用。RNF31作为E3泛素化连接酶的成员之一，参与了许多炎症通路的发展，而RNF31能否调控NLRP3炎症体的激活并参与UC的发生发展目前尚不明确。<br> 方法：此研究通过构建细胞以及小鼠炎症模型，利用蛋白酶免疫印迹（WB）、免疫共沉淀（CO-IP）、免疫组化（IHC）、HE染色等实验进行验证，相关实验数据分析利用Rstudio，SPSS17.0(SPSSInc,芝加哥，美国)以及GraphPad完成，计量资料以均数±标准差表示，当P＜0.05表示差异具有统计学意义。<br> 结果：<br> 1、RNF31、NLRP3、Caspase-1和下游炎症因子在UC患者和健康人中的表达存在差异。<br> 2、RNF31调控NLRP3的表达，并与炎症发展相关。<br> 3、RNF31促进了NLRP3上的K63泛素化，并通过RBR结构域与NLRP3相互作用从而调控其降解。<br> 4、体内实验验证RNF31参与NLRP3炎症小体激活从而介导结肠炎的发展。<br> 结论：本研究阐明了RNF31在溃疡性结肠炎发展中的作用，揭示了RNF31通过RBR结构域靶向NLRP3，促进其上K63泛素化水平，从而稳定NLRP3并激活炎症体。
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