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摘要目的：<br>　　探讨LINC00629通过调控miR-3182/MMP2轴对NSCLC增殖、迁移、侵袭及EMT的影响。<br>　　方法：<br>　　我们通过qRT-PCR检测LINC00629在BEAS-2B和NSCLC细胞系及NSCLC组织和癌旁组织中的表达。利用基因表达谱的交互分析（GEPIA）数据库检测LINC00629在NSCLC组织和癌旁组织中的表达及LINC00629表达水平与NSCLC患者无病生存期的关系。此外，沉默或过表达LINC00629的表达后，通过CCK8实验、划痕实验、Transwell侵袭实验及WesternBlotting实验来证明LINC00629对NSCLC的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化（EMT）的影响。然后通过核质分离实验定位LINC00629的分布，应用LncBase和GEO数据库预测LINC00629可能结合的miRNA，利用双荧光素酶报告实验检测LINC00629与miR-3182的靶向关系。应用qRT-PCR及WesternBlotting实验验证LINC00629与miR-3182的表达对MMP2的表达调控。最后，通过裸鼠皮下成瘤实验研究LINC00629在体内对NSCLC细胞增殖的影响。<br>　　结果：<br>　　我们发现LINC00629在NSCLC细胞系和组织中表达上调。细胞功能实验结果显示，沉默LINC00629的表达水平可抑制NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT能力；同样，过表达LINC00629明显增加NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭能力。此外，核质分离实验证明LINC00629主要位于细胞质中，双荧光素酶实验结果显示，在LINC00629野生型载体中，加入miR-3182模拟物共同转染组荧光素酶活性降低，证明LINC00629可以与miR-3182发生结合。随后，通过qRT-PCR和WesternBlotting检测发现，过表达LINC00629的表达水平，MMP2在转录和翻译表达水平也随之升高，而加入miR-3182模拟物后可以降低MMP2的表达水平。最后，我们进行了裸鼠皮下成瘤实验，sh2-LINC00629组小鼠的肿瘤体积和重量均低于sh-NC组。与对照组相比，沉默sh2-LINC00629表达后明显增加了肺癌瘤体组织中miR-3182的表达。同样结果显示，在sh2-LINC00629组中发现MMP2的表达低。<br>　　结论：<br>　　LINC00629在NSCLC细胞系和组织中高表达。沉默LINC00629可以抑制NSCLC的增殖、迁移、侵袭及上皮间质化（EMT）；同时过表达LINC00629可以促进NSCLC的增殖、迁移、侵袭能力。此外，LINC00629主要分布于细胞质中，可以通过调控miR-3182/MMP2轴促进NSCLC的进展。本研究结果为NSCLC提供新的预后标志物和治疗靶点。