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EGFR-TKI联合抗血管生成药物一线治疗晚期EGFR突变型非小细胞肺癌疗效与安全性的荟萃分析

摘要目的:评价表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EpidermalGrowthFactorReceptor-TyrosineKinaseInhibitors,EGFR-TKI)联合血管生成抑制剂作为EGFR突变型晚期非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)一线治疗的疗效及安全性。<br>  方法:全面检索PubMed、EMBASE和Cochrane数据库中从成立到2021年7月的已发表的印刷版或网络版文献。并获取了在美国临床肿瘤学会(AmericanSocietyofClinicalOncology,ASCO)和欧洲肿瘤内科学会(EuropeanSocietyforMedicalOncology,EMSO)口头介绍的随机对照试验(randomizedcontrolledtrial,RCT)。我们筛选了其中联用EGFR-TKI与血管生成抑制剂作为晚期EGFR突变型NSCLC一线治疗的RCT作为研究对象。观察终点包括客观反应率(objectiveresponserate,ORR)、不良事件(adverseevent,AE)、总生存期(overallsurvival,OS)和无进展生存期(progression-freesurvival,PFS)。使用5.4.1版本ReviewManager进行数据分析。<br>  结果:共1821名患者参与了共9项RCTs。结果显示,EGFR-TKI与血管生成抑制剂联合治疗总体上延长了晚期EGFR突变NSCLC患者的PFS(HR:0.65,95%CI:0.59~0.73,plt;0.00001)。尽管联合用药组较单药组患者在数据上OS有延长的趋势,且ORR有所提高,但无明显统计学差异(OSp=0.20,ORRp=0.11)。但与单独使用EGFR-TKI相比,EGFR-TKI与血管生成抑制剂联用时有更多不良事件。亚组的PFS提示联合用药在吸烟组、肝转移组、无脑转移组与更好的PFS相关,且纳入的研究中提示吸烟组、肝转移组、脑转移组可能有潜在的OS获益。<br>  结论:EGFR-TKI和血管生成抑制剂联合用药可以延长EGFR突变型晚期NSCLC患者的PFS,但OS和ORR获益不显著,不良事件风险较高,以高血压、蛋白尿更为明显;吸烟的EGFR突变NSCLC患者或伴肝转移的患者的EGFR-TKI联合抗血管生成抑制剂疗法是否生存获益有待大样本前瞻性研究进一步明确。

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分类号 R734.2
发布时间 2023-12-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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