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摘要目的：<br>　　本文拟研究在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的小鼠乳鼠心肌成纤维细胞增殖实验中I型胶原（COL1A1）、Ⅲ型胶原(COL3A1)、延长因子复合物亚基2（ELP2）、信号转导子与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3（p-STAT3）表达情况及缬沙坦干预后待测指标表达量的变化情况，探讨ELP2是否通过调控p-STAT3的表达影响AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖。<br>　　方法：<br>　　使用差速贴壁及胰酶消化法分离纯化1-3日龄C57BL/6小鼠乳鼠的心肌成纤维细胞，倒置显微镜下对心肌成纤维细胞进行形态学鉴定，并继续于心肌成纤维细胞完全培养基中进行原代细胞的传代培养。取传代后的第二代心肌成纤维细胞，建立AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖及缬沙坦干预细胞增殖实验，实验分组为：Control组（完全培养基）、AngⅡ0.5组（AngⅡ0.5umol/l）、AngⅡ1.0组(AngⅡ1.0umol/l)、AngⅡ1.0+ARB1.0组(AngⅡ1.0umol/l+缬沙坦1.0umol/l)。培养24小时后，CCK-8检测各组于450nm处的吸光度值（OD值）及细胞增殖率，WesternBlot检测各组心肌成纤维细胞中COL1A1、COL3A1、STAT3、p-STAT3和ELP2蛋白的表达水平；RT-qPCR检测各组COL1A1、COL3A1、STAT3和ELP2mRNA的表达水平。<br>　　结果：<br>　　1.细胞于1.5h开始贴壁，24h基本贴壁完全，显微镜下观察细胞形态及生长方式符合心肌成纤维细胞特征。<br>　　2.CCK-8结果示：与对照组相比，AngⅡ0.5组和AngⅡ1.0组OD值及增值率明显升高（P＜0.05）；细胞增殖与AngⅡ浓度呈剂量依赖性（P＜0.05）。缬沙坦干预后OD值及细胞增值率较AngⅡ1.0组明显下降（P＜0.05）。<br>　　3.Westernblot结果示：与对照组相比，AngⅡ1.0组COL3A1、STAT3、p-STAT3、ELP2蛋白表达量明显增加（P＜0.05）；并且随着AngⅡ浓度增加STAT3、ELP2蛋白表达显著增加（P＜0.05），同时COL1A1蛋白表达也呈增加趋势，但无统计学意义（P＞0.05）；缬沙坦干预后COL3A1，STAT3、p-STAT3、ELP2蛋白表达显著减少（P＜0.05）。<br>　　4.RT-qPCR结果示：与对照组相比，AngⅡ1.0组COL1A1、COL3A1、STAT3mRNA表达量显著增加，差异均有统计学意义（P＜0.05）；并且随着AngⅡ浓度增加，STAT3mRNA表达量显著增加（P＜0.05），ELP2mRNA表达量呈增加趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）；加用缬沙坦后COL1A1、STAT3mRNA表达量减少，差异均有统计学意义（P＜0.05），COL3A1、ELP2mRNA表达量也呈下降趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。<br>　　结论：<br>　　（1）AngⅡ可诱导心肌成纤维细胞增殖，并使心肌纤维化标志物（COL1A1、COL3A1）的表达升高。AngⅡ水平越高，促使心肌成纤维细胞增殖的作用越明显。<br>　　（2）AngⅡ促进心肌成纤维细胞增殖可能与激活STAT3信号转导通路有关，且ELP2可能通过调控STAT3的活化影响AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖。<br>　　（3）缬沙坦在一定水平上可阻止AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖，并下调心肌纤维化标志物（COL1A1、COL3A1）的表达。