• 医学文献
  • 知识库
  • 评价分析
  • 全部
  • 中外期刊
  • 学位
  • 会议
  • 专利
  • 成果
  • 标准
  • 法规
  • 临床诊疗知识库
  • 中医药知识库
  • 机构
  • 作者
热搜词:
换一批
论文 期刊
取消
高级检索

检索历史 清除

医学文献>>
  • 全部
  • 中外期刊
  • 学位
  • 会议
  • 专利
  • 成果
  • 标准
  • 法规
知识库 >>
  • 临床诊疗知识库
  • 中医药知识库
评价分析 >>
  • 机构
  • 作者
热搜词:
换一批

AngII诱导的心肌成纤维细胞增殖中COL1A1、COL3A1、ELP2、STAT3、P-STAT3表达情况的研究

摘要目的:<br>  本文拟研究在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠乳鼠心肌成纤维细胞增殖实验中I型胶原(COL1A1)、Ⅲ型胶原(COL3A1)、延长因子复合物亚基2(ELP2)、信号转导子与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)表达情况及缬沙坦干预后待测指标表达量的变化情况,探讨ELP2是否通过调控p-STAT3的表达影响AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖。<br>  方法:<br>  使用差速贴壁及胰酶消化法分离纯化1-3日龄C57BL/6小鼠乳鼠的心肌成纤维细胞,倒置显微镜下对心肌成纤维细胞进行形态学鉴定,并继续于心肌成纤维细胞完全培养基中进行原代细胞的传代培养。取传代后的第二代心肌成纤维细胞,建立AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖及缬沙坦干预细胞增殖实验,实验分组为:Control组(完全培养基)、AngⅡ0.5组(AngⅡ0.5umol/l)、AngⅡ1.0组(AngⅡ1.0umol/l)、AngⅡ1.0+ARB1.0组(AngⅡ1.0umol/l+缬沙坦1.0umol/l)。培养24小时后,CCK-8检测各组于450nm处的吸光度值(OD值)及细胞增殖率,WesternBlot检测各组心肌成纤维细胞中COL1A1、COL3A1、STAT3、p-STAT3和ELP2蛋白的表达水平;RT-qPCR检测各组COL1A1、COL3A1、STAT3和ELP2mRNA的表达水平。<br>  结果:<br>  1.细胞于1.5h开始贴壁,24h基本贴壁完全,显微镜下观察细胞形态及生长方式符合心肌成纤维细胞特征。<br>  2.CCK-8结果示:与对照组相比,AngⅡ0.5组和AngⅡ1.0组OD值及增值率明显升高(P<0.05);细胞增殖与AngⅡ浓度呈剂量依赖性(P<0.05)。缬沙坦干预后OD值及细胞增值率较AngⅡ1.0组明显下降(P<0.05)。<br>  3.Westernblot结果示:与对照组相比,AngⅡ1.0组COL3A1、STAT3、p-STAT3、ELP2蛋白表达量明显增加(P<0.05);并且随着AngⅡ浓度增加STAT3、ELP2蛋白表达显著增加(P<0.05),同时COL1A1蛋白表达也呈增加趋势,但无统计学意义(P>0.05);缬沙坦干预后COL3A1,STAT3、p-STAT3、ELP2蛋白表达显著减少(P<0.05)。<br>  4.RT-qPCR结果示:与对照组相比,AngⅡ1.0组COL1A1、COL3A1、STAT3mRNA表达量显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);并且随着AngⅡ浓度增加,STAT3mRNA表达量显著增加(P<0.05),ELP2mRNA表达量呈增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);加用缬沙坦后COL1A1、STAT3mRNA表达量减少,差异均有统计学意义(P<0.05),COL3A1、ELP2mRNA表达量也呈下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。<br>  结论:<br>  (1)AngⅡ可诱导心肌成纤维细胞增殖,并使心肌纤维化标志物(COL1A1、COL3A1)的表达升高。AngⅡ水平越高,促使心肌成纤维细胞增殖的作用越明显。<br>  (2)AngⅡ促进心肌成纤维细胞增殖可能与激活STAT3信号转导通路有关,且ELP2可能通过调控STAT3的活化影响AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖。<br>  (3)缬沙坦在一定水平上可阻止AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖,并下调心肌纤维化标志物(COL1A1、COL3A1)的表达。

更多
广告
学位信息:
内蒙古医科大学 临床医学 内科学(硕士) 2023年
分类号 R542.23
发布时间 2023-12-13
  • 浏览0
  • 下载0

加载中!

相似文献

  • 中文期刊
  • 外文期刊
  • 学位论文
  • 会议论文

加载中!

加载中!

加载中!

加载中!

特别提示:本网站仅提供医学学术资源服务,不销售任何药品和器械,有关药品和器械的销售信息,请查阅其他网站。

  • 客服热线:4000-115-888 转3 (周一至周五:8:00至17:00)

  • |
  • 客服邮箱:yiyao@wanfangdata.com.cn

  • 违法和不良信息举报电话:4000-115-888,举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn,举报专区

官方微信
万方医学小程序
new翻译 充值 订阅 收藏 移动端

官方微信

万方医学小程序

使用
帮助
Alternate Text
调查问卷