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摘要目的：本文旨在阐述TUSc7对骨肉瘤的调节作用，并探讨TUSc7通过海绵作用干扰miR-181a，进而抑制骨肉瘤进一步发展，为骨肉瘤的临床诊断和治疗提供新的靶点。<br>　　方法：（1）将TUSc7过表达载体及对照载体分别转染至MG63和U2OS，采用RT-qPCR方法检测TUSc7在骨肉瘤细胞系U2OS及MG63中的过表达水平；（2）CCK-8 实验和集落形成实验检测TUSc7过表达时骨肉瘤的增殖能力；（3）Transwell 实验观察TUSc7过表达载体组与对照载体组细胞迁移和侵袭情况；（4）运用RT-qPCR实验检测TUSc7在骨肉瘤细胞中的定位；（5）通过Starbase数据库预测TUSc7与 miR-181a之间的结合关系，并通过双荧光素酶实验进行验证；（6）将TUSc7过表达载体及TUSc7空载体转染MG63、U2OS细胞系中，通过RT-qPCR检测到的miR-181a的表达水平。<br>　　实验结果：（1）TUSc7过表达组转染U2OS和MG63细胞后，RT-qPCR分析表明TUSc7的表达水平显著升高；（2）CCK-8及集落形成实验结果显示：TUSc7过表达组的细胞增殖率和集落形成能力明显低于对照组；（3）Transwell实验结果显示，TUSc7过表达后，U2OS和MG63细胞的迁移和侵袭显著减少；（4） RT-qPCR显示TUSc7主要定位于细胞质；（5）转染miR-181a模拟物后，TUSC7-WT的荧光素酶活性显著降低，但TUSC7-Mut的荧光素酶活性没有显著降低；miR-181a在OS组织和细胞系中的表达均显著增加；（6）将TUSc7过表达载体及TUSc7空载体转染MG63、U2OS细胞系中，通过RT-qPCR检测miR-181a的表达水平，与对照载体相比TUSc7过表达显著下调miR-181a的表达水平。<br>　　结论：（1）TUSc7过表达抑制OS的进展。<br>　　（2）TUSC7通过海绵作用与miR-181a竞争性结合，抑制其在OS细胞中的表达。