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摘要目的：观察人脐带间充质干细胞（MSC）外泌体干预对NF-κB信号通路介导慢阻肺大鼠肺部炎症的影响，探讨其对慢阻肺大鼠气道炎症的作用及其机制。<br>　　方法：18只6-8周龄SD雄性大鼠随机分为正常组、慢阻肺组和干预组，每组6只。慢阻肺组及干预组用香烟烟熏+脂多糖（LPS）雾化吸入方法于实验第28天建立慢阻肺大鼠模型并停止诱发。干预组和慢阻肺组分别于第29天经尾静脉注射100ul人脐带间充质干细胞外泌体稀释液和注射100ulPBS1次，并于实验第36天处死各组大鼠，行肺组织HE染色、外周血白细胞及分类计数、ELISA测定血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平、RT-PCR测定肺组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平、Westernblot测肺组织NF-κB通路之关键蛋白TLR4和p-NF-κBp65以及IκBα表达。<br>　　结果：正常组大鼠肺组织病理组织学显示支气管及肺泡结构完整、形状规则，未见炎性细胞浸润，慢阻肺组表现为肺泡扩张、融合成肺大疱、肺泡结构紊乱，肺泡壁、肺泡间隔变宽且炎性细胞浸润；干预组肺泡扩张与融合、肺泡间隔炎性细胞浸润较慢阻肺组减轻；慢阻肺组大鼠外周血白细胞总数（3.10±0.27×109/L）、中性粒细胞数（2.01±0.20×109/L）、单核细胞百分比（0.15±0.01）及淋巴细胞数（2.63±0.19×109/L）分别较正常组（0.48±0.07×109/L、0.48±0.07×109/L、0.03±0.00及0.25±0.00×109/L）升高，干预组（1.59±0.55×109/L、0.35±0.15×109/L、0.06±0.02、1.20±0.47×109/L）分别较慢阻肺组降低；慢阻肺组大鼠血清IL-1β（88.54±8.44）、IL-6（73.41±7.93）、TNF-α（483.74±59.74）表达水平分别较正常组（64.02±6.84、72.00±4.45、309.18±35.25）升高，干预组（73.22±4.92、73.41±7.93、364.64±72.40）分别较慢阻肺组降低；慢阻肺组大鼠BALF中IL-1β（85.23±13.44）、IL-6（104.16±7.92）、TNF-α（513.71±59.00）表达水平分别较正常组（55.05±11.49、71.58±8.77、290.51±28.28）升高，干预组（61.02±6.42、84.66±12.84、406.74±52.32）分别较慢阻肺组降低；慢阻肺组大鼠肺组织IL-1β（3.10±0.31）、IL-6（6.58±1.03）、TNF-α（5.17±0.35）mRNA表达水平分别较正常组（1.00±0.02、1.00±0.10、1.02±0.18）升高，干预组（1.56±0.12、1.65±0.02、2.52±0.31）分别较慢阻肺组降低；慢阻肺组大鼠肺组织TLR4（0.30±0.00）、IκBα（0.23±0.01）表达水平分别较正常组（0.73±0.01、0.50±0.03）降低，干预组（0.61±0.05、0.46±0.02）分别较慢阻肺组升高；慢阻肺组大鼠肺组织p-NF-κBp65（0.92±0.10）表达水平较正常组（0.31±0.03）升高，干预组（0.63±0.09）较慢阻肺组升高。上述差异具有统计学意义（Plt;0.05）。<br>　　结论：人脐带间充质干细胞外泌体可抑制慢阻肺大鼠气道炎症，其机制可能是促进TLR4和IκB蛋白的表达，抑制p-NF-κBp65蛋白的表达，促进细胞修复。