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摘要温度是影响植物生长和发育过程重要的环境因子。当环境温度升高时，植物会表现出一系列形态结构变化，包括下胚轴伸长、叶柄伸长、提前开花等，这一过程叫做热形态建成。PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR 4（PIF4）是热形态建成调控网络的核心组分，PIF4可以直接结合在靶基因的启动子上调控靶基因表达，并且可以与多种蛋白相互作用，介导多种内源植物激素和热形态建成的信号交叉。<br>　　HOOKLESS1（HLS1）是植物顶端弯钩发育的正调控因子，与PIF4相互作用并共同调节PIF4介导的转录组。在本研究中，我们发现RELATED TO THE ABI3 AND VP1（RAV）家族的转录抑制因子ABNORMAL SHOOT2（ABS2）与HLS1和PIF4分别存在相互作用。abs2突变体表现出对高温更敏感的表型，而35S::GFP-ABS2过表达植株在高温下的下胚轴伸长程度明显减弱，说明ABS2具有抑制热形态建成的作用。PIF4能够结合在自身的启动子上促进自身的转录。与野生型相比，PIF4自身及PIF4诱导的高温响应基因的表达在abs2突变体中有明显的上调，在35S::GFP-ABS2中则没有发生明显变化，且高温对其表达的诱导作用明显减弱，说明ABS2可能抑制PIF4的活性。通过把PIF4的编码序列与ABS2的B3 repression domain（BRD）片段融合，构建了35S::GFP-PIF4-BRD过表达植株。该植株没有表现出类似PIF4过表达植株的长下胚轴表型，说明ABS2的BRD足以抑制PIF4的活性。此外，abs2 pif4-2双突变体表现出与pif4-2一致的短下胚轴表型，进一步说明ABS2抑制热形态建成需要依赖PIF4。高温下ABS2的蛋白稳定性升高，说明高温可能会增强ABS2对PIF4的抑制作用。染色质免疫共沉淀结果显示ABS2能够与PIF4的启动子结合，说明ABS2可能与PIF4竞争PIF4启动子上的结合位点，从而抑制PIF4与自身启动子的结合。<br>　　综上所述，本研究揭示了ABS2通过BRD抑制PIF4的转录活性从而抑制高温诱导的下胚轴伸长的过程。