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摘要目的：<br>　　急性创伤应激会诱发严重的创伤应激综合症，若在急性应激障碍早期进行干预是否能够防治创伤后应激障碍的发生，因此本研究利用斯金纳箱建立急性应激障碍小鼠模型，①观察不同时期电针刺激耳甲区对急性应激障碍诱发认知损害的行为疗效的影响；②观察不同时期电针刺激耳甲区对Hip、mPFC脑区突触相关蛋白BDNF、D1、D2、Syn-1、PSD95等受体蛋白表达水平以及CA1区突触结构变化的影响；③利用在体细胞外电生理记录方法观察电针治疗急性应激障碍小鼠mPFC中锥体神经元自发放电活动的变化。<br>　　方法：<br>　　实验一 SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组（Control）、模型组(ASD)、模型加电针组(ASD+ta-VNS)、空白对照-30组（Control-30）、模型-30组(ASD-30)、模型加电针-30组(ASD+-ta-VNS-30)。采用斯金纳箱无固定周期足底电击刺激造模，造模后3天予耳甲区电针连续治疗3天。治疗结束后通过旷场、高架十字迷宫、水迷宫评价小鼠焦虑抑郁情绪、学习记忆能力。取材后用高尔基染色检测各组小鼠Hip CA1区中树突棘密度，免疫印迹法分别检测各组小鼠Hip、mPFC脑区中BDNF、D1、D2、Syn-1、PSD95等蛋白表达含量。<br>　　实验二 SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组（Control）、模型组(ASD)、模型加电针组(ASD+ta-VNS)，采用斯金纳箱无固定周期足底电击刺激造模，造模后3天予耳甲区电针连续治疗3天治疗。治疗后利用在体细胞外电生理记录方法记录电针治疗急性应激障碍小鼠mPFC中锥体神经元自发放电活动的变化。<br>　　结果：<br>　　①电针耳甲区改善了急性应激障碍诱发认知损伤的小鼠行为；增加了小鼠Hip CA1区树突棘密度；上调小鼠Hip、mPFC脑区BDNF、D1、Syn-1、PSD95受体表达，下调D2受体表达。<br>　　②急性应激造模后，小鼠mPFC中锥体神经元的自发放电频率显著降低，电针耳甲区能够显著地增加锥体神经元的自发放电频率，该结果提示mPFC中锥体神经元可能参与了急性应激障碍诱发的认知损害，并且电针耳甲区能够增加mPFC中锥体细胞的神经元活动水平。<br>　　结论：<br>　　电针耳甲区可能通过调节Hip、mPFC突触可塑性相关蛋白表达、树突棘密度以及mPFC中锥体神经元活动水平来改善急性应激障碍诱发的认知损伤行为。电针早期干预可预防创伤后应激障碍的行为发生。