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摘要肺癌在我国是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，其中肺浸润性非黏液腺癌是其中的一个主要亚型；表皮生长因子受体（Epithelial growth factor receptor，EGFR）是肺浸润性非黏液腺癌的一个主要驱动基因，据此开发的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（pidermal growth factor receptor generosity kinase inhibitor，EGFR-TKI）治疗非小细胞肺癌患者的治疗有效率可达70%以上，但其原发性或继发性耐药性是临床治疗的一个重要难题。<br>　　目的：<br>　　解决EGFR-TKI临床治疗耐药性的一个重要途径是有效识别针对EGFR-TKI治疗的敏感人群，而弄清EGFR基因突变在肺浸润性非黏液腺癌患者中的临床特征和独立危险因素有助于临床识别EGFR-TKI治疗的敏感人群。鉴于此，本研究旨在分析EGFR基因突变在肺浸润性非黏液腺癌患者的临床特征，为指导肺浸润性非黏液腺癌患者的个体化精准治疗提供理论依据。<br>　　方法：<br>　　本研究采取回顾性分析的方法，纳入2022年1月至2023年9月在吉林大学中日联谊医院胸外科行肺部手术，病理科组织病理学切片、染色后诊断为肺浸润性非黏液腺癌（INMA）的患者。术后标本均通过高通量测序技术检测EGFR的突变情况。收集两组患者在性别、年龄、吸烟史、病灶镜下直径、病灶部位、Ki67表达、气腔扩散（STAS）及病理IASLC分级方面的临床资料后应用SPSS26.0统计软件进行数据分析。<br>　　结果：<br>　　研究共纳入129例肺浸润性非黏液腺癌患者，其中EGFR野生组占55例(42.6%)，突变组占74例（57.4%），突变型中外显子18、19、20、21突变位点占比分别为10.8%、28.4%、13.5%、47.3%。其中，EGFR突变组与野生组在性别[男：15（20.2%）vs36（65.4%）；女：59（79.8%）vs19（34.6%）p=0.04]、吸烟[有：13（17.6%）vs38（69.1%）；无：61（82.4%）vs17（30.9%）p=0.000]、气腔扩散[阳性：54（72.9%）vs3（5.4%）；阴性：20（27.1%）vs52（94.6%）p=0.04]、病理IASLC分级[1级：27（36.5%）vs2级：43（58.1%）vs3级：4（5.4%）p＝0.016]方面差异有统计学意义（p＜0.05）；在年龄（57.51±9.210vs61.74±9.176p=0.11）、Ki67%（8.12±14.81vs24.37±18.45p=0.32）、病灶镜下直径（p=0.096）、病灶部位（p=0.83）等方面均无统计学差异（p＞0.05）。不同IASLC分级的两两比较分析EGFR基因突变在病理IASLC分级[1级：27（36.5%）vs20（36.4%）；3级：4（5.4%）vs11（20.0%）p＝0.000）]、[2级：43（58.1%）vs24（43.6%）；3级：4（5.4%）vs11（20.0%）p＝0.018）]差异有统计学意义（p＜0.05）；[1级：27（36.5%）vs20（36.4%）；2级：43（58.1%）vs24（43.6%）p＝0.07]无统计学差异。外显子21突变与IASLC分级比较[18（51.4%）vs15（42.9%）vs2（5.70%p＝0.782]无统计差异（p＞0.05）。对上述具有统计学意义的临床指标进行多因素logistic回归分析显示性别（OR：2.102，95%CI：1.714-7.102）、吸烟史（OR：1.945，95%CI：1.356-3.759）和病理IASLC分级（OR：3.269，95%CI：1.016-10.851）是影响肺浸润性非黏液腺癌EGFR基因突变的独立因素（plt;0.05），而STAS（OR：1.195，95%CI：0.326-1.095）不是肺浸润性非黏液腺癌患者EGFR基因突变独立因素（p=0.788）。<br>　　结论：<br>　　1.EGFR基因突变率在女性、无吸烟史、STAS阳性的肺浸润性非黏液腺癌患者中显著升高，但与年龄、Ki67突变、病灶镜下直径或病灶部位无关。<br>　　2.不同IASLC分级的肺浸润性非黏液腺癌患者的EGFR基因突变存在显著差异。<br>　　3.肺浸润性非黏液腺癌患者的EGFR基因突变以外显子21和19最为多见。<br>　　4.女性、无吸烟史、低IASLC分级是影响肺浸润性非黏液腺癌患者EGFR基因突变的独立危险因素。