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摘要目的：本研究首先采用小鼠抗炎、镇咳、祛痰实验探讨茴香胶囊的抗炎活性，镇咳祛痰作用。其次建立环磷酰胺诱导小鼠免疫低下模型，研究茴香胶囊的免疫调节作用。在此基础上，构建卵清蛋白诱导的支气管哮喘小鼠模型，进一步探究茴香胶囊干预对支气管哮喘小鼠气道炎症、气道重塑及肺组织TGF-β1/Smad2/3信号通路关键基因表达的影响，为其临床应用提供实验依据。方法：（1）采用二甲苯致小鼠耳肿胀实验考察抗炎作用，小鼠浓氨水引咳法考察镇咳作用，小鼠气管酚红排泌法考察祛痰作用。（2）通过腹腔注射环磷酰胺生理盐水溶液复制免疫低下小鼠模型，观察并记录小鼠的初始体重和末始体重，检测小鼠外周血中白细胞、红细胞、血小板数量，用ELISA法测出小鼠血清中IgM、IgG水平。（3）将BALB/c小鼠采用卵清蛋白加氢氧化铝混悬液致敏和雾化激发方法构建支气管哮喘小鼠模型，实验过程中观察并记录小鼠体重及行为学变化，检测小鼠外周血以及BALF中炎症细胞计数，检测IgE、IFN-γ、IL-4、IL-17A、TGF-β1水平，苏木精-伊红染色与Masson三色染色方法检查肺部组织的病理变化，借助RT-PCR、Westernblot评估TGF-β1/Smad2/3通路相关蛋白表达水平。结果：（1）与空白组比较，各给药组小鼠耳肿胀度显著降低（P＜0.05或P＜0.01）；与空白组比较，喷托维林组、HX中、高剂量组小鼠咳嗽潜伏期显著延长（P＜0.05或P＜0.01）；各给药干预组小鼠2分组内咳嗽次数明显降低（P＜0.05或P＜0.01）；与空白组比较，各给药干预组小鼠酚红排出量显著增加（P＜0.01）。（2）与空白组比较，模型组小鼠体重增长率、胸腺指数、脾脏指数、全血中白细胞、红细胞、血小板数量、IgM、IgG含量均显著降低（P＜0.05或P＜0.01），与模型组比较，各给药组小鼠体重增长率均显著上升（P＜0.05或P＜0.01），IgM、IgG含量均明显升高（P＜0.01），HX高剂量组、左旋咪唑组胸腺指数显著升高（P＜0.05），HX高剂量组、玉屏风颗粒组脾脏指数显著升高（P＜0.05），各给药组小鼠白细胞、血小板、红细胞数量升高。（3）与空白组比较，模型组小鼠体重下降，出现哮喘样症状，小鼠全血及BALF中白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞数量均显著升高（P＜0.05或P＜0.01），IgE、IL-4、IL-17A、TGF-β1水平均显著升高（P＜0.01），IFN-γ水平显著降低（P＜0.01），小鼠肺组织炎症细胞浸润增加，肺泡管壁增厚，官腔狭窄，胶原沉积增多（P＜0.01），TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA、VEGFmRNA表达量显著升高（P＜0.05），TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达量升高（P＜0.05）。与模型组比较，各给药组小鼠体重下降减缓，哮喘样症状减轻，地塞米松组、咳喘宁组、HX高剂量组小鼠的WBC数量均明显降低（P＜0.01），地塞米松组、咳喘宁组、HX中、高剂量组小鼠的Neu、Lym、Mon数量显著降低（P＜0.01），Eos数量有降低趋势但没有统计学差异；各给药组小鼠BALF中WBC等炎性细胞数量显著降低（P＜0.05或P＜0.01），IgE、IL-4、IL-17A、TGF-β1水平均显著降低（P＜0.05或P＜0.01），IFN-γ水平显著升高（P＜0.05或P＜0.01），肺组织炎症细胞浸润减少，胶原沉积显著降低（P＜0.05或P＜0.01）；TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA、VEGFmRNA表达量显著降低（P＜0.05）；TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达量显著降低（P＜0.05）。结论：小鼠抗炎镇咳祛痰实验结果显示，HX具有抗炎、镇咳、祛痰作用。环磷酰胺诱导免疫低下小鼠实验结果显示，HX对免疫功能低下小鼠有免疫调节作用。小鼠支气管哮喘模型实验结果显示，HX可能通过降低小鼠外周血及BALF的炎性细胞数量，调节肺中的炎症因子水平，缓解肺组织病理学损伤，减轻支气管哮喘小鼠气道炎症及气道重塑，其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2/3信号通路传导有关。