换一批摘要目的：本研究旨在探讨亚精胺/精胺 N1-乙酰基转移酶 1（SAT1）基因在人卵巢衰老中的作用机制。<br> 方法：通过转录组测序技术（RNA-seq）对高龄组和低龄组人卵子和卵巢颗粒细胞（GC）分别进行检测，KEGG和GO富集分析差异基因相关的信号通路。实时荧光定量PCR（QPCR）验证目标基因SAT1在GC中的差异表达。免疫荧光了解SAT1基因在GC中的定位。透射电镜观察高龄组和低龄组GC线粒体形态，亚铁离子探针FerroOrange检测体外培养高龄组和低龄组GC亚铁离子水平。高龄组和低龄组 GC 以及人卵巢颗粒细胞系（KGN）体外培养过程加入 p53 激活剂nutlin-3刺激24H或48H，QPCR检测SAT1以及PTGS2的mRNA表达。利用SAT1干扰质粒（shRNA质粒）在高龄组和低龄组GC中低表达SAT1，QPCR检测ALOX15 mRNA表达。<br> 结果：铁死亡相关信号通路是高龄组和低龄组GC差异基因富集的关键信号通路之一。SAT1主要定位于细胞核，其 mRNA水平在高龄组GC呈高表达（P＜0.05）， KEGG分析提示与铁死亡相关，同时高龄组GC铁死亡标志基因PTGS2同时伴有线粒体形态学改变和亚铁离子水平改变。P53激活剂Nutlin-3刺激以后，铁死亡标志基因PTGS2和目标SAT1基因表达均升高。低表达SAT1后，ALOX15 mRNA水平下降，特别是在高龄组，差异显著（P＜0.05）。<br> 结论：人卵巢衰老过程中，SAT1介导的铁死亡可以通过P53-SAT1-ALOX15信号通路发挥调控作用。
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