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摘要目的：神经病理性痛是病理性疼痛中的常见类型，多发生在疾病与神经损伤后，严重影响疾病的预后及患者的生存质量，但其机制尚不清楚。本研究旨在探究Kv1.3在周围神经损伤后的神经炎症的作用及作用机制，为神经病理性痛提供新的研究及治疗靶点。<br>　　方法：采用保留神经损伤模型（SNI，spared nerve injury）建立神经性疼痛模型。在造模后采用Western blotting和免疫荧光法观察SNI大鼠中Kv1.3、小胶质细胞M1、M2极化相关分子以及NLRP3炎性小体相关分子的变化。首先，为明确神经病理性痛中Kv1.3的表达及小胶质细胞的激活情况，在造模前及造模后1、3、7、14天进行测痛（SHAM 组，n=10；SNI 组，n=10），并在造模后 1、3、7、14 天取材，利用Western blotting 检测 Kv1.3 以及小胶质细胞标志物 Iba-1 的表达（SHAM 组，n=6；SNI组，n=6），同时灌流后利用免疫荧光探究Kv1.3的表达位置以及小胶质细胞激活形态（SHAM组，n=4；SNI组，n=4）。其次，为探究SNI模型中小胶质细胞的激活方向，在造模后 1、3、7、14 天取材检测 M1 极化（D68， iNos）和 M2 （CD206， Arg-1）以及NLRP3炎性小体（NLRP3，casepase-1，il-1β）的激活，并对M1、M2极化细胞比例进行统计。最后，为了进一步证明Kv1.3在神经病理性痛中的作用，造模后第7天开始连续5天给予Kv1.3特异性阻滞剂PAP-1探究其是否减轻SNI大鼠的神经病理性痛（SHAM组，n=10；SNI组，n=10；SNI+PAP-1组，n=10；），造模后 14 天取材用 Western blotting（SHAM 组，n=6；SNI组，n=6；SNI+PAP-1 组，n=6；）和免疫荧光检测（SHAM组，n=4；SNI组，n=4；SNI+PAP-1组，n=4；）Kv1.3特异性阻滞是否对小胶质细胞激活、M1/M2 极化平衡以及 NLRP3 炎性小体激活相关分子的表达产生影响。<br>　　结果：SNI后出现大鼠出现足的痛阈下降，脊髓中Kv1.3与小胶质细胞呈现共表达且表达水平随时间升高，小胶质细胞激活，M1 （CD68， iNos）和 M2 （CD206， Arg-1）表型均上调，以M1为主，NLRP3炎性小体（NLRP3、caspase-1和IL-1β）激活。Kv1.3特异性阻滞剂PAP-1的药理阻断可缓解SNI引起的痛阈下降。同时，鞘内注射 PAP-1 可抑制小胶质细胞激活，对 M1 极化有明显的抑制作用，同时抑制NLRP3炎性小体激活。<br>　　结论：脊髓中的Kv1.3通道通过促进小胶质细胞M1极化和激活NLRP3炎症小体参与神经病理性痛。