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摘要目的：探究木犀草素（Luteolin）对糖尿病相关性勃起功能障碍（Diabetes Mellitus-induced Erectile Dysfunction，DMED）大鼠的治疗作用，并明确木犀草素在组织学水平上的作用机制。<br>　　方法：通过腹腔注射链脲佐菌素溶液（Streptozocin，STZ）构建糖尿病大鼠模型。实验期间持续监测大鼠体重和空腹血糖。造模后第8周进行阿扑吗啡（Apomorphine， APO）测试，将阴性大鼠纳入后续研究，并随机选择部分大鼠开始给予木犀草素治疗（DMED+Lut组）。总计12周的饲养结束后，检测正常对照组（Control组）、DMED组和 DMED+Lut 组大鼠在海绵体神经电刺激状态下的海绵体内压（Intracavernous Pressure，ICP）和平均动脉压（Mean Arterial Pressure，MAP）以评估勃起功能。检测结束后提取每只大鼠的阴茎海绵体，并使用 Western blot、ELISA、免疫组化、免疫荧光等方法检测阴茎海绵体组织中相关蛋白的表达和相关物质的含量。<br>　　结果：成功构建糖尿病模型后第12周，DMED组和DMED+Lut组大鼠的体重显著低于Control组，而空腹血糖水平显著高于Control组。测压结果显示，DMED组的勃起功能相比Control组显著减弱，而DMED+Lut组的勃起功能相比DMED组显著提升。相较于Control组，DMED组中NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡相关蛋白表达显著上调，炎症因子和活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）的产生显著提升，氧化应激水平明显提高，并且反映内皮功能的eNOS/NO/cGMP通路活性明显下调。同时DMED组阴茎海绵体组织纤维化程度明显提高。此外，DMED组的促凋亡蛋白表达显著升高，TUNEL检测提示阴茎海绵体组织具有更多的凋亡细胞。而上述指标在DMED+Lut组中均有显著改善。<br>　　结论：木犀草素可以抑制DMED大鼠阴茎海绵体中过度激活的NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡以及氧化应激水平，恢复内皮细胞数量，维持eNOS/NO/cGMP通路活性，改善纤维化，抑制细胞凋亡，从而逆转DMED。