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摘要目的：特应性皮炎（atopicdermatitis，AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病。由于患者常合并过敏性鼻炎、哮喘等其他特应性疾病，故被认为是一种系统性疾病。AD的发病机制包括遗传、免疫、感染和环境等诸多因素，其中皮肤屏障功能障碍和免疫功能异常被认为是关键因素。我们前期研究发现Toll样受体3（Toll-likereceptor3，TLR3）激动剂可加重AD样小鼠的炎症反应，但TLR3在AD中的研究仍较少。本文拟通过动物实验研究氯喹抑制TLR3对卡泊三醇（MC903）诱导的特应性皮炎样小鼠模型中2型炎症反应的影响。<br>　　方法：以MC903搽剂外涂BALB/c小鼠耳部建造AD样模型，通过腹腔注射氯喹来观察抑制TLR3对AD样小鼠模型的影响。采集小鼠血清及皮损，HE染色观察皮损的组织病理学改变，甲苯胺蓝染色观察肥大细胞浸润情况，免疫组化染色观察小鼠皮损处胸腺基质淋巴细胞生成素（thymicstromallymphopoietin，TSLP）、白细胞介素-13(interleukin13，IL-13)以及CD4+辅助性T淋巴细胞（CD4+helperTcells，CD4+T)的表达变化，WesternBlot实验检测小鼠组织中TLR3、IL-13的表达水平，ELISA实验检测小鼠血清中免疫球蛋白E（immunoglobulinE，IgE）及组织中IL-4、IL-13、TSLP、干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ）的表达水平。<br>　　结果：氯喹腹腔注射后，小鼠体重升高、耳厚度降低。经氯喹处理后小鼠血清中IgE水平及组织中IL-4、IL-13、TLR3水平显著降低，组织中IFN-γ、TSLP水平没有差异。同时氯喹抑制了组织中CD4+T细胞和肥大细胞的浸润。<br>　　结论：氯喹可通过抑制TLR3来减轻MC903诱导的AD样小鼠2型炎症反应。