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摘要目的：<br>　　研究c-Jun氨基末端激酶（c-JunN-terminalkinase，JNK）通路介导的铁死亡在三阴性乳腺癌（triplenegativebreastcancer，TNBC）增殖及凋亡中的作用。<br>　　方法：<br>　　（1）采集TNBC组织和癌旁正常组织，检测其中JNK、p-JNK、铁死亡标志基因转铁蛋白受体1（transferrinreceptorprotein1，TFR1）、谷胱甘肽过氧化酶4（glutathioneperoxidase4，GPX4）蛋白的表达水平，分析p-JNK与TFR1、GPX4的相关性，分析p-JNK与TNBC患者临床病理特征的关系。<br>　　（2）检测MDA-MB-231、MCF-7、SK-BR-3细胞中p-JNK蛋白的表达。将MDA-MB-231细胞分为对照组、JNK激动剂ANISO组、铁死亡抑制剂组、激动剂+抑制剂组，各组细胞分别处理24h后，检测细胞的增殖抑制率和凋亡率；检测各组细胞中谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathioneperoxidase，GSH）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）的活性，丙二醛（malonaldehyde，MDA）的含量；检测各组细胞中TFR1和GPX4的表达水平。<br>　　结果：<br>　　（1）与癌旁组织比较，TNBC组织中p-JNK、TFR1的表达水平显著降低，GPX4的表达水平则明显升高，且p-JNK与TFR1呈正相关、与GPX4呈负相关。p-JNK的表达与TNBC肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期有关。<br>　　（2）MDA-MB-231细胞中p-JNK和TFR1蛋白的表达水平较MCF-7、SK-BR-3细胞明显降低。JNK激动剂能够提高MDA-MB-231细胞的增殖抑制率和凋亡率，提高细胞中MDA的活性，降低GSH和SOD的活性；而当将铁死亡抑制剂作用于MDA-MB-231细胞后则能削弱JNK激动剂的上述作用。<br>　　结论：<br>　　JNK通路通过激活铁死亡的方式抑制TNBC细胞增殖，促进TNBC细胞凋亡。