换一批摘要目的：急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是一种临床常见的综合征，是ICU患者死亡的主要原因之一，其本质是过度且不受控制的免疫炎症反应。右美托咪定（DEX）是一种选择性α2-肾上腺素能受体激动剂，具有抗焦虑、镇静和止痛作用。同时，DEX又兼具抗炎、抗氧化和抗凋亡等免疫调控作用。它在ARDS中的具体作用与机制尚不清楚。本研究主要目的是探索DEX在ARDS病程中发挥的作用并进一步了解其可能的作用机制，为ARDS寻找潜在的治疗药物。<br> 方法：本研究从体内和体外展开。体内采用CLP建立ALI模型。检测DEX治疗前后肺与血液中炎性细胞因子水平、肺损伤程度、Foxp3表达及Tregs比例。在体内、体外检测DEX治疗后AMPK/SIRT1的表达。在体内阻断AMPK通路或耗尽Tregs后，再次检测炎症反应、组织损伤和Tregs分化水平，以明确DEX的作用。<br> 结果：DEX可显著减轻CLP小鼠的全身炎症反应和肺损伤。右美托咪定可增强肺中Foxp3的表达和上调脾脏中Tregs的比例。DEX可上调肺和EL-4细胞中p-AMPK和SIRT1的蛋白表达。<br> 结论：DEX可减轻肺损伤，通过上调CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞比例，减轻全身炎症反应。其机制可能与DEX通过激活AMPK磷酸化及下游SIRT1，促进Tregs分化，维持其功能表型有关。
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