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摘要目的：<br>　　探究糖尿病心肌缺血再灌损伤病理进展过程中STING信号通路在其中发挥的作用，并明确STING信号通路在该病理进展的具体机制。<br>　　方法：<br>　　1.细胞实验：使用小鼠心肌细胞HL-1进行培养，使用高糖培养基模拟糖尿病过程，使用缺氧箱，采用缺氧复氧干预HL-1细胞模拟体外缺血再灌模型。将HL-1细胞随机分为（每组n=6）对照组（Control），高糖组（HG），缺氧复氧组（H/R），缺氧复氧+STING抑制剂（H151）处理组，高糖＋缺氧复氧组，高糖＋缺氧复氧＋STING抑制剂组。<br>　　2.动物实验：小鼠通过高脂喂养和STZ注射建立糖尿病模型。将小鼠分为对照组（Sham），缺血再灌组(I/R)，糖尿病＋缺血再灌组(D-I/R)，糖尿病＋缺血再灌＋STING敲除组(D-I/R+STING-/-)。对STING敲除小鼠和正常C57小鼠喂养高脂饲料，喂养4周后，小鼠腹腔注射STZ，注射一周后测量血糖值，对符合糖尿病要求的小鼠进行下一步的实验。<br>　　3.生化检测：Western blot检测小鼠心肌细胞中STING，IRF3，p-IRF3，TBK和p-TBK，炎症因子TNF-α和IL-1β的蛋白水平变化。免疫荧光检测小鼠心肌中各蛋白表达量和定位。小鼠心脏超声检测小鼠心功能变化。苏木素-伊红染色以及TUNEL凋亡检测小鼠心肌细胞形态变化和死亡情况。细胞上使用STING抑制剂H151验证STING通路和炎症蛋白变化情况。<br>　　结果：<br>　　在糖尿病心肌缺血再灌注小鼠中，p-IRF3和p-TBK等STING信号通路相关蛋白显著上调，心功能组织学损伤，炎症反应增加。敲除STING可显著降低糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤的梗死面积，改善糖尿病小鼠的心功能，降低血清中cTnT和LDH的表达。我们的数据表明，敲除STING可保护糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制与抑制p-IRF3和p-TBK信号通路和抑制炎症反应有关。<br>　　结论：<br>　　STING通路参与心肌缺血再灌注损伤，敲除STING可保护心肌免受缺血再灌损伤。