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摘要目的：<br>　　本研究旨在探讨M2型巨噬细胞来源的外泌体包含的长链非编码RNA(lncRNA)对增强胰腺癌细胞系AsPC-1细胞转移及侵袭能力的影响，进而揭示其背后的信号转导途径，为诊断及治疗胰腺癌提供新的方法。<br>　　方法:<br>　　通过诱导THP-1细胞分化为M0和M2巨噬细胞，对分离提纯的外泌体进行鉴定并观察胰腺癌AsPC-1细胞系对其摄取过程。比较M0和M2型巨噬细胞来源的外泌体对胰腺癌AsPC-1细胞系迁移能力的影响以及不同组间上皮——间充质转化过程(Epithelial-to-mesenchymal transition，EMT)相关蛋白的表达情况。通过高通量测序技术，筛选出M0及M2型巨噬细胞来源的外泌体中表达差异最显著的lncRNA并预测其下游靶miRNA和靶基因。分别设立不同lncRNA和miRNA表达水平组以形成对照，比较其靶基因相关蛋白、EMT相关蛋白的表达情况及对AsPC-1细胞迁移能力的影响。最后，将不同lncRNA表达组的提取液通过尾静脉注入4-6周龄的雌性小鼠体内，4周后通过尾静脉注射AsPC-1细胞，此后每2周用体内荧光成像系统观察不同组的荧光表达。8周后处死小鼠，检测肺组织中炎症因子的水平以及靶基因及EMT相关蛋白表达情况。<br>　　结果：<br>　　M2巨噬细胞来源的外泌体对AsPC-1细胞迁移能力的影响是通过内部过表达的lncRNAMyt1l对于miR-135及靶基因Slug的调控来实现的，上述过程促使AsPC-1细胞发生EMT以增强转移能力，小鼠肺转移动物模型进一步验证了lncRNAMyt1l—miR-135—Slug轴的重要调控机制。<br>　　结论：<br>　　来自M2型巨噬细胞的外泌体中过表达的lncRNAMyt1l通过对miR-135及靶基因Slug的调控促使胰腺癌细胞系AsPC-1细胞发生EMT，从而增强AsPC-1细胞的迁移能力并促进其转移向肺组织。