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摘要目的 通过测定YKL-40在孕晚期植入性胎盘组织中的表达情况，探讨YKL-40对滋养细胞的调控作用及机制。<br>　　方法 本研究为病例对照设计，研究样本取自河北省人民医院产科，采集时间为2018年6月至2021年12月，病例组为胎盘植入性疾病（Placenta accreta spectrum， PAS）孕妇25例，同期瘢痕子宫再次妊娠孕妇22例作为对照组。记录两组临床基本资料。通过免疫组织化学染色（ Immunohistochemistry ， IHC ）和免疫印迹（Western blot，WB）方法检测两组胎盘组织中YKL-40蛋白表达量，反转录定量聚合酶链反应（Reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction，RT-PCR）检测两组胎盘组织中YKL-40的mRNA表达量。利用CCK-8实验、细胞划痕实验和Transwell实验，分别检测滋养细胞的增殖、迁移和侵袭能力，采用流式细胞术检测其凋亡能力。利用敲除或过表达的YKL-40处理HTR-8/SVneo细胞之后，采用Western blot方法检测滋养细胞中蛋白激酶B （ Protein kinase B ， PKB ，又称AKT ）、磷酸化AKT （ PAKT ）和基质金属蛋白酶9 （ matrix metalloprotein 9 ， MMP9）蛋白的表达改变情况，揭示YKL-40对滋养细胞侵袭能力影响的机制。<br>　　结果 1 胎盘植入组产后出血量明显高于对照组，子宫切除率也明显高于对照组。2 YKL-40蛋白主要在胎盘滋养叶细胞中表达。3 免疫组化和Western blot结果显示，与对照组比较，PAS组中YKL-40蛋白表达含量明显升高（P＜0.01）。RT-PCR结果显示，PAS组中YKL-40的mRNA表达量明显高于对照组（P＜0.01）。4 沉默的YKL-40抑制HTR-8/SVneo细胞的增殖、侵袭及迁移能力，并增强了其凋亡能力（P＜0.01）；相反，过表达的YKL-40促进HTR-8/SVneo细胞的增殖、侵袭和迁移能力，并减弱其凋亡能力（ P＜0.05 ）。5 沉默的 YKL-40 抑制 PAKT 和MMP9的蛋白表达水平（P＜0.01），但对AKT的蛋白表达水平的影响无显著改变（ P＞0.05 ）；而过表达的 YKL-40 可上调 PAKT 和 MMP9 的蛋白表达水平（P＜0.01），对AKT的蛋白表达水平的影响同样无显著改变（P＞0.05）。<br>　　结论 1 YKL-40在植入性胎盘组织中高表达。2 在体外细胞实验中，YKL-40参与了滋养细胞的增殖、侵袭、迁移及凋亡调控，并调控下游信号通路上AKT蛋白的磷酸化活化，以及下游蛋白MMP9的活性。表明YKL-40可能通过AKT/MMP9信号通路调控滋养细胞的侵袭能力。