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摘要目的：通过心脏磁共振特征追踪（Cardiacmagneticresonancefeaturetracking，CMR-FT）技术定量评估原发性高血压患者射血分数保留阶段的左心房应变，拟探讨左心房应变的性别差异，慢性肾脏病（Chronickidneydisease，CKD）对左心房应变和左心房室耦合的影响，以及左心房应变和心外膜脂肪组织厚度（Epicardialadiposetissue,EAT）与新发房颤的关联。<br>　　方法：回顾性连续纳入2018年10月至2023年3月于我院完成CMR检查并且明确诊断原发性高血压的患者，并对无房颤病史的高血压患者进行随访。通过专业心血管后处理软件CVI42测量左心的结构与功能、心肌应变、心肌纤维化和EAT厚度等参数。通过一般线性模型分析高血压、性别的主效应及二者之间交互效应对CMR相关参数的影响，通过多因素线性回归探讨与左心房应变相关的参数；采用协方差分析比较高血压无CKD组、合并早期CKD组和中晚期CKD组的CMR参数的差异，并通过多因素线性回归构建两个模型评估肾功能损伤与左心房应变的相关性；使用二元逻辑回归分析CMR参数与新发房颤的关联，通过多因素线性回归检验EAT厚度与左心房应变的关系，最后采用中介效应分析探讨左心房应变在EAT厚度与新发房颤之间的中介作用。<br>　　结果：高血压、性别及二者之间的交互作用影响左心室质量指数（Leftventricularmassindex,LVMI）、左心房总应变（Leftatrialtotalstrain,εs）、被动应变（Leftatrialpassivestrain,εe）和左心房总应变率（Leftatrialtotalstrainrate,SRs），性别与εs、εe独立相关，但与左心房主动应变（Leftatrialactivestrain,εa）无相关性。从高血压无CKD患者至早期CKD、中晚期CKD患者，左心室整体纵向应变（Globallongitudinalstrain，GLS）、εs和SRs呈逐渐降低趋势（调整后P值均lt;0.05）。高血压合并中晚期CKD患者的左心房室耦合指数（Leftatrioventricularcouplingindex，LACI）相较于高血压无CKD患者显著增大（P值lt;0.05）。eGFR和肾功能损伤程度独立于基线参数和影像学指标与εs相关。在高血压患者随访中，新发房颤患者在射血分数保留阶段已经出现了左心功能障碍、心肌应变损伤、纤维化增多和EAT厚度增加（调整后P均lt;0.05）。εs、εa、左心房主动应变率（Leftatrialactivestrainrate,SRa）减低和EAT厚度增大与新发房颤的风险增加独立相关，并且εs、εa在EAT厚度（右房室沟、左房室沟和右室游离壁位置）与新发房颤之间发挥了部分中介效应。<br>　　结论：εs和εe在射血分数保留的高血压患者中存在性别差异，男性患者左心房应变损伤更显著。CKD能够加重高血压患者的左心房功能损伤和左心房室耦合变化，并且肾功能损伤程度独立于临床基线特征和影像学参数与εs相关。左心房应变和EAT厚度能够预测新发房颤，EAT厚度与房颤的关联在一定程度上可能通过左心房应变的部分中介效应解释。左心房应变在高血压早期能够识别心脏损伤并且预测新发房颤，因此，及时且有效地评估左心房应变有助于高血压患者的治疗与预后。<br>　　第一部分CMR定量评估高血压左心房应变的性别差异研究<br>　　目的：通过CMR-FT技术定量评估原发性高血压射血分数保留阶段左心房应变的性别差异。<br>　　方法：回顾性分析了2021年9月至2022年7月于我院进行CMR检查并明确高血压诊断的患者150例（男性占66.7%，平均年龄50±12岁）以及年龄和性别匹配的健康志愿者105例（男性占66.7%，平均年龄49±11岁）。采用一般线性模型分析性别和高血压的主效应以及二者之间的交互效应对CMR相关参数的影响。使用多因素线性回归分析左心房应变与相关的临床和影像学参数之间的关系。<br>　　结果：在高血压组和对照组中，男性的LVMI显著高于女性，εs和εe显著低于女性（P值均lt;0.05）。与对照组男性和女性相比较，高血压组男性和女性的左心房应变和应变率、左心房排空分数均显著减低，左心房容积指数显著升高（P值均lt;0.05）。LVMI、εs、εe和SRs均受到性别、高血压以及二者之间交互作用的影响。高血压患者的多因素线性回归分析结果显示男性、左心室射血分数（Leftventricularejectionfraction,LVEF）、左心房最小容积指数（Leftatrialminimumvolumeindex，amp;nbsp;LAVImin）与εs、εe独立相关（P值均lt;0.05）。<br>　　结论：高血压患者的左心房应变显著减低，且εs和εe的变化在男性中更明显，左心房应变对高血压的代偿性反应在高血压早期阶段存在性别差异。<br>　　第二部分CMR定量评估高血压合并慢性肾脏病左心房功能障碍和左心房室耦合变化<br>　　目的：通过CMR技术定量评估原发性高血压合并CKD患者左心房功能障碍和左心房室耦合变化，并进一步探讨肾功能损伤严重程度对左心房应变的影响。<br>　　方法：回顾性分析我院2018年10月至2023年3月连续纳入的高血压无CKD患者146例（男性占56.8%，中位年龄49岁），高血压合并早期CKD患者101例（男性占71.3%，中位年龄54岁）和高血压合并中晚期CKD患者28例（男性占78.6%，中位年龄56岁）。通过CVI42后处理软件测量左心室和左心房功能、心肌应变和左心房室耦合指数（Leftatrioventricularcouplingindex,LACI）。通过协方差分析比较三组之间CMR参数的差异，采用偏相关分析探讨与左心房应变相关的变量，并使用多因素线性回归构建两个模型评估肾功能损伤程度与左心房应变的相关性。<br>　　结果：在调整年龄、性别、高血压病程、高脂血症史、高尿酸血症史、吸烟史和饮酒史后，从高血压无CKD组至高血压合并早期CKD组、中晚期CKD组，GLS、εs和SRs呈逐渐降低的趋势，并且与高血压无CKD患者比较，高血压-中晚期CKD患者的LACI显著增大（P值均lt;0.05）。多因素线性回归显示调整临床基线参数后，eGFR水平、肾功能损伤严重程度、Ln(hs-CRP)、LVEF、GLS、LAEFtotal、LAVImin、LACI和E/e’均与左心房应变独立相关；调整临床基线参数和影像学参数后，eGFR水平和肾功能损伤程度仍与εs独立相关（β=0.049，P=0.023;β=-1.254，P=0.030）。<br>　　结论：CKD能够加重高血压患者的左心房功能障碍和左心房室耦合损伤。左心房与左心室之间相互影响，左心室CMR重构指标与左心房应变相关。并且调整临床基线特征和影像学参数后，eGFR水平和肾功能损伤程度与εs独立相关，这为早期评估高血压合并肾功能障碍患者的心脏损伤提供了影像学证据。<br>　　第三部分CMR定量评估高血压心外膜脂肪组织厚度和左心房应变与新发房颤的关联<br>　　目的：探讨通过CMR定量评估原发性高血压射血分数保留阶段的EAT厚度、左心房应变与新发房颤的关联，并进一步探索左心房应变是否在EAT厚度与新发房颤之间发挥了中介效应。<br>　　方法：回顾性收集我院2018年10月至2023年3月行CMR检查并明确原发性高血压诊断且无房颤史的患者，进行随访并记录是否发生终点事件（新发房颤）。通过CVI42后处理软件测量左心室心肌T1值、细胞外容积（Extracellularvolume,ECV）和钆延迟强化（Lategadoliniumenhancement,LGE）、左心功能、心肌应变和EAT厚度。使用二元逻辑回归分析EAT厚度、左心房应变与新发房颤的关联，采用多因素线性回归分析EAT厚度与左心房应变的相关性，通过中介效应分析左心房应变是否在EAT厚度与房颤之间发挥了中介作用。<br>　　结果：本研究共纳入251例无房颤病史的原发性高血压患者，其中204例患者未发生房颤（男性占64.2%，中位年龄52岁），47例患者新发房颤（男性占70.2%，中位年龄56岁）。调整年龄、高血压病程、hs-CRP、HDL-C和eGFR水平后，与未发生房颤组比较，房颤组左心室舒张功能障碍比例、左心室重构指数、左心室初始T1值、ECV值、LGE阳性比例、左心房容积指数和EAT厚度增加，左心室和左心房应变减低（调整后P值均lt;0.05）。二元逻辑回归结果显示在调整临床、超声和CMR混杂因素后，减低的εs、εa、SRa和增厚的EAT均与新发房颤风险增加独立相关。中介效应分析发现εs和εa在EAT厚度（RAVG、LAVG和RVFW）与房颤发生之间发挥了部分中介效应。<br>　　结论：左心房应变和EAT厚度均与新发房颤独立相关。εs和εa在EAT厚度与新发房颤之间发挥了部分中介效应。