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摘要研究背景：乳腺癌是女性发病率最高的恶性肿瘤，其中三阴性乳腺癌（TNBC）因缺乏有效靶点、易转移复发及化疗耐药等问题，临床治疗面临严峻挑战。代表化疗药物顺铂（DDP）因耐药性问题严重制约其疗效，成为TNBC治疗失败的重要原因。近红外光（NIR）热疗通过局部热效应诱导肿瘤细胞凋亡并增敏化疗，人参皂苷Rg3（以下简称Rg3）可抑制肿瘤细胞增殖、侵袭及耐药相关通路。NIR协同Rg3能否逆转TNBC-DDP耐药，值得深入研究加以阐明具体机制，为临床用药提供理论依据。<br>　　研究目的：探讨NIR联合Rg3逆转乳腺癌MDA-MB-231细胞DDP耐药并抑制其恶性进展的作用机制，为乳腺癌耐药治疗提供新策略。<br>　　材料方法：1. 构建MDA-MB-231细胞DDP耐药细胞系MDA-MB-231/DDP， MTT实验评估NIR、DDP及Rg3对MDA-MB-231/DDP细胞的增殖抑制作用；2.克隆形成实验检测NIR联合Rg3对细胞增殖的协同抑制效应；3. Hoechst 33342染色法观察各实验组凋亡小体的形成情况；4. 免疫荧光和Western blot实验检测各实验组细胞凋亡能力的影响；5. Western blot 检测凋亡相关蛋白（如CL-Caspase-3、Bcl-2、Bax）的表达水平；6. 细胞划痕实验和Transwell实验评估各实验组细胞迁移及侵袭能力的影响；7. 通过 Western blot 检测各组对MDA-MB-231/DDP细胞上皮间质转化（EMT）过程的影响；8. Western blot及免疫荧光实验检测各组处理后耐药相关蛋白P-gp、MRP1、ABCG2的表达情况；9.Western Blot实验检测各组处理后对Wnt/β-catenin信号通路的调控作用。<br>　　结果：1. 成功构建MDA-MB-231/DDP细胞株，NIR影响MDA-MB-231/DDP细胞形态， Rg3 抑制 MDA-MB-231/DDP 细胞增殖；2. NIR 协同 Rg3 抑制MDA-MB-231/DDP 细胞克隆形成并诱导凋亡；3. NIR 与 Rg3 协同抑制MDA-MB-231/DDP细胞迁移、侵袭能力，抑制MMP2、MMP9及VEGF表达， E-cadherin等上皮标志物表达下调，vimentin等间质标志物表达上调；4.NIR与Rg3协同抑制耐药相关蛋白P-gp、MRP1、ABCG的表达，逆转MDA-MB-231/DDP细胞的耐药性，其机制可能是通过影响Wnt/β-catenin信号通路实现的。<br>　　5.结论：<br>　　1. NIR与Rg3协同抑制MDA-MB-231/DDP细胞生长、侵袭及迁移。<br>　　2. NIR 与 Rg3 联合治疗通过调控 Wnt/β-catenin 信号通路抑制乳腺癌MDA-MB-231/DDP细胞的耐药。