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摘要背景：骨骼肌萎缩表现为在许多病理生理条件下发生的肌肉质量和功能的逐渐丧失，全身炎症引起的骨骼肌萎缩是多种疾病的主要临床特征。紫草素（Shikonin，SK）作为紫草科植物中含有的萘醌类化合物，兼具抗炎、抗癌、抗病毒与抗氧化等生物活性。然而，SK对炎症引起的骨骼肌萎缩的作用及其分子机制尚不明确。<br>　　目的：揭示SK在体内外模型中对LPS诱导骨骼肌萎缩的改善作用，阐明SK抗骨骼肌萎缩的作用机理。<br>　　方法：通过小鼠前肢抓力测试实验和小鼠自主活动量测试实验测定SK对LPS诱导的小鼠骨骼肌萎缩模型中小鼠肌肉力量及行为活动的影响，确定SK对骨骼肌萎缩是否有治疗作用。网络药理学预测SK改善骨骼肌萎缩的潜在靶点，在体外和体内模型中探索SK治疗骨骼肌萎缩的具体机制。在体外实验中通过MTT实验确定药物安全浓度，通过蛋白免疫印迹实验、免疫荧光实验以及细胞Hamp;E实验测定SK对LPS诱导的C2C12肌管萎缩的影响。在体内实验中通过观测小鼠体重以及肌肉体积和重量的变化并通过蛋白免疫印迹实验检测SK对LPS诱导的小鼠肌肉萎缩的影响。在体内外模型中通过蛋白免疫印迹实验和定量实时聚合酶链反应实验测定 SK 对 C2C12 肌管和小鼠腓肠肌中 IGF-1R/Akt/mTOR蛋白质合成途径、泛素-蛋白酶体途径和自噬-溶酶体途径的影响，使用ELISA实验和蛋白免疫印迹实验测定SK对C2C12肌管和小鼠腓肠肌中NF-κB信号通路、以及炎性细胞因子释放的影响。<br>　　结果：SK可以改善LPS诱导的小鼠肌肉力量的降低和行为活动的减少。SK可以直接促进C2C12细胞成肌分化为肌管，在体内外模型中均促进分化标志蛋白的表达。并且SK在体内外模型中激活IGF-1R/Akt/mTOR蛋白质合成途径，抑制泛素-蛋白酶体途径和自噬-溶酶体途径，增加蛋白质的积累。SK在体内外模型中均可以抑制NF-κB信号通路的激活和相关炎性细胞因子的释放。<br>　　结论：我们的研究发现SK可以通过激活蛋白质合成途径同时抑制泛素-蛋白酶体途径和自噬-溶酶体途径改善LPS诱导的骨骼肌萎缩。此外， SK通过调控NF-κB通路和抑制炎性细胞因子的释放进一步调控蛋白质稳态，改善骨骼肌萎缩，为SK的进一步开发提供了理论依据。