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摘要目的：研究利多卡因对大鼠离体心脏缺血后处理诱导的心肌保护的影响。<br>　　 方法：将60只健康Sprague-Dawley 大鼠心脏组建成Langendorff模型，离体鼠心按盲法抽样分为六组，每组分配为10只。对照组，缺血后处理组，利多卡因干预组(2 μg/ml 利多卡因干预组，10 μg/ml 利多卡因干预组，20 μg/ml 利多卡因干预组)，利多卡因灌注组(10 μg/ml 利多卡因灌注组，n=10)。测得不同时间六组离体鼠心心功能的变化指标及离体鼠心冠状动脉的流出量；六组不同时间冠状动脉流出液中肌酸激酶的活性；再灌注终末时取心肌组织以备测定超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、谷胱甘肽过氧化物酶活性；以及进行心肌超微结构的透射电镜观察。<br>　　 结果：左室发展压、左室压上升、下降最大速率及冠状动脉流出量的比较：缺血后处理组较对照组增高(p<0.05)；而20 μg/ml 利多卡因干预组上述指标较缺血后处理组降低(p<0.05)。六组肌酸激酶活性在缺血后较缺血前升高(p<0.05)；缺血后处理组上述时点肌酸激酶活性较对照组降低(p<0.05)；20 μg/ml 利多卡因干预组上述时点肌酸激酶活性较对照组升高(p<0.05)。再灌注末各组超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性的比较：缺血后处理组较对照组增高(p<0.01)，20 μg/ml 利多卡因干预组较缺血后处理组降低，2 μg/ml 利多卡因干预组和10 μg/ml 利多卡因干预组上述指标比较无统计学差别；再灌注末各组丙二醛含量的比较：缺血后处理组较对照组降低(p<0.05),而20 μg/ml 利多卡因干预组较缺血后处理组升高(p<0.05)；2 μg/ml 利多卡因干预组和10 μg/ml 利多卡因干预组上述指标比较无统计学差别。透射电镜观察发现缺血后处理组心肌细胞肌丝可见、线粒体肿胀轻微；20 μg/ml 利多卡因干预组则心肌细胞内肌丝羽毛状溶解、线粒体肿胀明显。<br>　　 结论：超过临床应用的高剂量的利多卡因可阻断缺血后处理诱导的心肌保护效应，其阻断机制可能与增加氧化应激相关。