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摘要目的：探讨哇巴因特异性调节细胞生长的作用机制。<br>　　 方法：用相同的实验条件作用于猪肾近曲小管上皮细胞株（LLC-PK1）、人乳腺癌细胞株(BT20)和前列腺癌细胞株(DU145)后，用western blot、免疫荧光、real-time PCR等方法观察哇巴因对不同细胞株生长所起的作用以及哇巴因对细胞膜表面钠钾ATP酶的调节作用。<br>　　 结果：本实验研究发现，哇巴因能够特异性地调节细胞生长，同时也特异性地调节细胞钠钾ATP酶的表达。减少细胞钠钾ATP酶可以减慢细胞的增殖，也可以转化哇巴因对细胞生长的促进作用变为抑制作用。用相同的实验条件作用于 猪肾近曲小管上皮细胞株（LLC-PK1）、人乳腺癌细胞株(BT20)和前列腺癌细胞株(DU145)后，两种肿瘤细胞株的钠钾ATP酶细胞量减少，而猪肾近曲小管上皮细胞株（LLC-PK1）的钠钾ATP酶反而增加。用实时荧光定量PCR（Real-Time PCR）方法研究哇巴因对钠钾ATP酶的转录是否有影响，根据实验结果可以判断，哇巴因对钠钾ATP酶的调节不是通过转录水平，哇巴因不影响mRNA的量。前期实验已经证实，mTOR可以增加许多种mRNAs的翻译，通过实验我们发现哇巴因作用于钠钾ATP酶受体后，本质上是通过对PI3K/Akt/mTOR信号通路的调节改变了钠钾ATP酶的细胞量，从而达到调节细胞生长的作用。将哇巴因作用于猪肾近曲小管上皮细胞株（LLC-PK1）、人乳腺癌细胞株(BT20)和前列腺癌细胞株(DU145)后，通过和钠钾ATP酶受体的结合，刺激钠钾ATP酶的内吞作用，同时加速了酶的降解。但是，对于猪肾近曲小管上皮细胞株，哇巴因同时可以通过刺激PI3K/Akt/mTOR信号通路增加钠钾ATP酶的表达，最终钠钾ATP酶的细胞总量不变或者增加从而刺激细胞的生长。哇巴因并未刺激人乳腺癌细胞(BT20)和前列腺癌细胞(DU145)钠钾ATP酶的表达。不仅如此，PI3K/Akt/mTOR信号通路的抑制药物雷帕霉素（rapamycin）不仅完全阻断了哇巴因对猪肾近曲小管上皮细胞生长的促进作用，而且还将促进作用转变为抑制作用。<br>　　 结论：通过实验得出结论，根据钠钾ATP酶表达的变化可以判断哇巴因对细胞生长的调节作用。而且钠钾ATP酶可能成为癌症治疗的新靶点。