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摘要目的<br>　　1．探讨超声引导下通过肺动脉血栓栓塞建立犬急性肺动脉高压模型的可行性，并对其上腔静脉血流速度频谱的变化特征及其与肺动脉压之间的关系进行研究。<br>　　2．分析野百合碱溶液腹腔注射建立新西兰兔慢性肺动脉高压模型的可行性，并对健康新西兰兔心脏及上腔静脉的超声检查方法及正常值范围进行探索。<br>　　3．探讨野百合碱所致慢性肺动脉高压大鼠上腔静脉血流速度频谱的变化特征及其意义，并对其心脏结构和功能的变化进行分析。<br>　　材料和方法<br>　　1．27只健康实验犬，麻醉后取股静脉血100ml，加入1000U凝血酶，4℃静置24h。将凝血块修剪成约5mmx5mmx5mm大小的栓子。超声引导下，穿刺双侧股静脉。经左侧股静脉放入右心导管，实时观察记录肺动脉压力变化；同步经右侧股静脉通道，快速注入血栓混悬液，建立肺动脉急性血栓栓塞性肺动脉高压模型。经右侧锁骨上窝检测并记录造模前后上腔静脉血流速度频谱。<br>　　2．将84只新西兰兔随机分为两组，即对照组（24只）和模型组（60只）。在相同饲养条件下，模型组腹腔注射野百合碱溶液60mg/kg建立慢性肺动脉高压模型，对照组注射相同剂量的乙醇与生理盐水混合液，28d后行右心导管测定肺动脉压力。并对肺组织进行病理观察。通过超声心动图对干预前新西兰兔进行心脏结构、功能和上腔静脉内径、血流速度频谱进行检测。<br>　　3．成年雄性SD大鼠40只，模型组32只，采用腹腔注射野百合碱溶液建立慢性肺动脉高压模型；对照组8只，注射相同剂量的乙醇生理盐水混合液。干预后28d用右心导管测量肺动脉压力。肺动脉高压组干预前及干预后28d经锁骨上窝切面对上腔静脉进行多普勒超声检测，测量上腔静脉离心波、向心波的峰值血流速度及速度时间积分。并测量反应心脏结构及功能的指标，进行对比观察。<br>　　结果<br>　　1．二维超声可清晰显示并引导股静脉的穿刺，并可实时监测导丝经过下腔静脉进入右房、右室、右室流出道最后进入肺动脉主干的右心插管全过程。以肺动脉收缩压超过30mmHg作为肺动脉高压模型成功的标准，实验中3只犬的肺动脉压力未达到标准，成功建模24只，成功率88.9％。轻度高压组（30.0-39.99mmHg）6只，中度高压组（40.0-49.99mmHg）9只，重度高压组（＞50.0mmHg）9只，肺动脉收缩压最高达82.40mmHg。上腔静脉血流速度频谱的结果显示：与栓塞前相比，S波峰值速度在中、重度肺动脉高压组降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）；AR波峰值速度在中、重度肺动脉高压组升高，差异具有统计学意义（P＜0.05）；VR波峰值速度在重度肺动脉高压组升高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。肺动脉压力与上腔静脉频谱参数的相关性分析结果显示：AR/S比值随肺动脉压力的升高而升高，与肺动脉收缩压呈正相关（r=0.693，P＜0.001），AR/S比值等于0.8可较好的区分犬正常肺动脉压组与急性肺动脉高压组。<br>　　2．新西兰兔腹腔注射野百合碱溶液28d后，右心导管各心腔压力测值显示，模型组肺动脉收缩压、舒张压，右室收缩压、舒张压及右房收缩压、舒张压与对照组比较均呈升高的趋势，仅右房舒张压的差异具有统计学意义（P＜0.01）；模型组的平均肺动脉收缩压未达到30mmHg，模型制备不理想。病理检测的结果显示，与对照组比较模型组肺小动脉血管的管壁增厚，平滑肌组织增殖明显。<br>　　经锁骨上窝显示上腔静脉长轴切面，可成功获取上腔静脉的二维及彩色多普勒图像，成功率为100％。二维管腔测量结果显示，吸气末右上腔内径（0.29±0.06cm）大于左上腔内径（0.20±0.04cm），差异有统计学意义（P＜0.01）。频谱多普勒显示S、D波的血流速度峰值吸气相较呼气相增高（P＜0.01）；VR、AR波的血流速度峰值吸气相与呼气相相比也呈升高趋势，但差异均无统计学意义（P＞0.05）。<br>　　左房、左室、右室收缩末期前后径分别为0.55±0.13cm，0.76±0.17cm及0.34±0.06cm。左室舒张末期前后径1.24±0.15cm，右房收缩末期横径0.56±0.11cm。左室每搏量2.64±0.92ml，射血分数70.30±8.86％，短轴缩短率36.81±7.38％。三尖瓣E峰、A峰、E/A比值、三尖瓣环处组织多普勒e峰在吸气相较呼气相高（P＜0.05）。左室及右室Tei指数在呼气相和吸气相之间无显著性差异。<br>　　3．成功建立野百合碱致大鼠慢性肺动脉高压模型29只，模型组肺动脉收缩压高于对照组（P＜0.001）。血流速度频谱结果显示肺动脉高压组干预后28d双侧上腔静脉AR、AR/S比值、ARVTI/SVTI比值升高，与干预前差异非常显著（P＜0.01）；右侧上腔静脉S、SVTI较干预前降低，差异显著（P＜0.05）。<br>　　肺动脉高压组大鼠干预后舒张末期右心室上下径显著增大（P＜0.05），左心室舒张末期横径及上下径变化不显著（P＞0.05）。二、三尖瓣E/A明显降低，与干预前相比差异显著（P＜0.05）。左室射血分值、短轴缩短率及每搏量干预前后差异不具有显著性（P＞0.05）。<br>　　结论<br>　　1．采用超声引导建立肺动脉血栓栓塞所致犬急性肺动脉高压模型的方法简单易行，成功率较高，为急性肺动脉高压的基础和临床研究提供了一个良好的动物模型平台。急性肺动脉高压犬上腔静脉血流速度频谱AR/S比值随肺动脉压力的升高而显著升高，可能对其早期诊断具有一定的临床意义。AR/S比值为0.8可较好的区分犬正常肺动脉压组与急性肺动脉高压组。<br>　　2．野百合碱溶液注射可致新西兰兔肺动脉血管平滑肌层增厚，造成血流动力学改变，但所致肺动脉压力升高的结果并不稳定，该模型的稳定性仍需进一步研究。超声心动图可较好评价兔心脏结构与功能。经锁骨上窝长轴切面能获得较满意的上腔静脉二维、彩色及频谱多普勒图像；兔双侧上腔静脉的内径存在差异；兔上腔静脉的血流速度频谱随呼吸周期呈规律性变化。<br>　　3．慢性肺动脉高压大鼠双侧上腔静脉AR/S比值及ARVTI/SVTI比值较干预前明显升高，提示检测上腔静脉血流速度频谱的变化对肺动脉高压早期诊断具有一定的临床意义。慢性肺动脉高压大鼠右室结构改变，左、右心室的舒张功能下降，短期内左室收缩功能未发生明显改变。