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摘要目的：研究Omi/HtrA2在早产大鼠高氧性肺损伤中作用。<br>　　方法：早产Wistar大鼠48只随机分为高氧组和对照组,高氧组吸入95％的高浓度氧建立高氧肺损伤模型,对照组置于同一条件常压空气中。在处理后1、3、7d分批断颈放血处死动物后取肺组织。左肺制作石蜡切片,采用HE染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学SP法检测察Omi/HtrA2、X连锁凋亡抑制蛋(X-linked Inhibitor of Apoptosis Protein,XIAP)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶蛋白酶-9(cysteiny aspartate specific protease caspase-9)在各组肺组织的表达;采用TUNEL法评价肺组织细胞凋亡的情况;新鲜未固定右肺制作冰冻切片,采用间接免疫荧光双染色法,在激光共聚焦显微镜观察Omi/HtrA2在细胞内的转位。<br>　　结果：(1)高氧组的早产鼠可见肺泡炎性改变和肺发育滞后(2)Omi/HtrA2、XIAP和caspase-9主要表达于肺组织细胞的细胞质。在对照组中Omi/HtrA2有少量表达。高氧损伤后Omi/HtrA2的表达呈现时间依赖性,于1d时表达开始增加,3d时明显增加,7d时表达最多(平均光密度值:1d5.19±0.39vs6.71±1.40、3d4.60±0.90 vs9.69±0.96、7d5.38±0.46vs12.66±1.17)(3d P<0.05、7d P<0.01);XIAP高氧1d时表达有所减少,3d时表达明显减少,7d表达最少(平均光密度值:1d6.96±0.70vs5.53±1.06、3d7.18±2.94vs2.70±0.67、7d6.74±1.18 vs1.49±0.32)(3d、7d P<0.01);caspase-9于1d时表达开始增加,3d时明显增加,7d时表达最多(平均光密度值:1d3.58±1.39vs6.55±1.32、3d3.40±1.35vs11.29±2.48、7d3.76±1.71vs16.45±2.49)(1d、3d、7d P<0.01);(3)高氧组3d出现明显的肺细胞凋亡,7d凋亡细胞数达最高峰(凋亡指数:1d14.61±2.00vs25.12±2.93、3d14.78±3.18vs44.09±3.26、7d14.63±2.25vs55.45±3.31),差异有显著性(P<0.01)。(4)与对照组相比,高氧组肺泡上皮细胞内Omi/HtrA2转位率明显增加(转位率:1d6.35±0.64vs23.00±2.64、3d7.12±0.75vs38.77±2.42、7d7.67±0.96vs53.76±2.93),差异有显著性(P<0.01)。<br>　　结论：Omi/HtrA2通过抑制XIAP,激活caspase-9促进早产大鼠高氧后肺组织细胞的凋亡。