摘要目的:探讨CDK8、STAT1、TMEFF2在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠粘膜中的表达情况及其与大肠癌临床病理因素之间的关系,探讨该三种因子在大肠癌发生、发展中的可能作用及其分子机制。<br> 方法:组织标本均取至2001年1月至2011年4月结肠镜活检组织标本,采用免疫组化Evision两部法,分别检测CDK8、STAT1和TMEFF2在不同大肠组织中的表达情况,各组表达差异分析采用卡方检验。<br> 结果:CDK8表达定位于细胞核,其在100例大肠癌、15例腺瘤、15例正常组织中的表达率分别为37%(37/100)、0(0/15)和0(0/15),CDK8在大肠癌中的表达明显高于大肠正常粘膜组织和腺瘤(P<0.05);且其表达与患者各临床病理因素无明显相关性(P>0.05);年代较为久远的标本存在着明显的CDK8蛋白流失(P<0.05)。STAT1表达定位于细胞浆和细胞核,其在100例大肠癌、15例腺瘤、15例正常组织中的表达率分别为26%(26/100)、73%(11/15)和67%(10/15),STAT1在肿瘤中的表达与大肠正常粘膜和腺瘤相比明显降低(P<0.05);STAT1在结肠癌中的表达明显高于直肠癌(P<0.05);TMEFF2在15例大肠正常粘膜、15例腺瘤和15例大肠癌中均无表达。<br> 结论:CDK8在大肠癌中表达异常增高,提示 CDK8在大肠癌的发生、发展中起重要作用;STAT1在大肠癌中表达下调,与大肠癌的形成及发展密切相关,STAT1的表达与肿瘤位置相关。TMEFF2在大肠癌中表达缺失,可能不参与大肠肿瘤的发生、发展过程。
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