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摘要目的:观察补体在小鼠脑缺血-再灌注损伤过程中的表达和沉积变化情况,探讨其在脑缺血-再灌注损伤中的意义。<br>　　方法:72只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、缺血再灌注6h、24h、48h、72h、96h,每组均为12只;48只健康昆明小鼠,随机分为正常组、缺血再灌注6h、24h、48h、72h、96h,每组均为8只;眼镜蛇毒因子(CVF)治疗组、PBS组、正常组,每组6只。采用线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血1h后再灌注。记录小鼠大脑神经功能缺失程度、脑组织病理的动态变化、脑组织梗死面积,应用免疫荧光组织化学法及荧光定量PCR法检测脑内补体成分的沉积和表达。<br>　　结果:局灶性脑缺血-再灌注后神经功能缺失评分最高出现在再灌注后24h,脑组织病理损伤在再灌注后24h达最重,脑组织冠状切片TTC染色后于再灌注24h缺血损伤体积最大,脑内补体分子C3d、C4d、C5b-9、MBL-A随着再灌注时间的延长沉积逐渐增高,至24h达最高,48h以后沉积逐渐减少,CVF治疗组,相比PBS组,再灌注24h时神经功能缺损评分明显降低,脑组织病理损伤和TTC染色脑组织梗死体积显著减轻。数据表明,补体分子的激活参与了脑组织损伤。相反,补体调节蛋白CD59、CD46的表达水平逐渐减少,至再灌注后24h达最低,再灌注96h基本恢复正常,补体调节蛋白CD59、CD46表达水平与脑组织损伤、神经功能缺损评分和补体分子的表达量呈负相关。提示:当脑缺血再灌注损伤逐渐加重时,损伤区补体分子的沉积也逐渐增多,当损伤减轻时,补体分子的沉积则相应减少;由于补体系统激活同时也会损伤正常组织,作为体内能够调节补体分子激活使正常组织免遭损伤的补体调节蛋白,在损伤逐渐加重时其表达量却逐渐减少,当损伤减轻时表达量则又逐渐恢复,说明在脑缺血再灌注损伤中有补体系统参与。<br>　　结论:脑缺血-再灌注后补体分子大量激活,参与了脑组织损伤的全过程,并与脑组织损伤程度密切相关,通过调节和损伤密切相关的重要补体分子的表达和沉积可为治疗脑缺血-再灌注损伤提供新思路。