换一批摘要背景：肝星状细胞和白细胞浸润在肝纤维化的发病机制中发挥了关键作用。尤其是在慢性肝脏炎症阶段,单核细胞迁移趋化是其特点。通过研究诱导肝星状细胞激活和单核细胞趋化蛋白的趋化作用,阐述肝纤维化的发病机制。<br> 目的：探讨白细胞介素-10(IL-10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人肝星状细胞(HSC)激活的保护作用。<br> 方法使用10 ng/ml TNF-α刺激体外培养的HSC,建立HSC激活模型,给予HSC激活模型不同浓度IL-10(0、2、10、20 ng/ml)作用不同时间(0h、1h、2h、24h、48h、72h、96h)后,油红O染色观察细胞脂肪含量,分别用Western blot和RT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平。<br> 结果：TNF-α刺激后,HSC脂肪含量显著减少,α-SMA表达量和MCP-1水平均随时间延长而升高(p<0.05)。联合使用IL-10,则α-SMA水平显著下降(p<0.05),且具有浓度依赖性(p<0.05),MCP-1水平亦下降(p<0.05)。<br> 结论：IL-10可以抑制由TNF-α诱导的HSC的激活,在肝脏早期炎症和肝纤维化进程中起保护作用。
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