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摘要目的:通过建立外源性急性肺损伤实验兔模型,探讨乌司他丁干预后IL-4、IL-10、IL-13浓度变化的情况。<br>　　方法:(1)将16只成年新西兰兔随机配成8对,每对2只,随机分为对照组与实验组;(2)建立外源性肺损伤实验模型;(3)立即予对照组与实验组分别静脉注射5ml生理盐水(安慰剂)及乌司他丁5ml(2万U/kg);(4)分别于伤前(0h),伤后1、3、7、12小时几个固定的时相点取动脉血做血气分析,采静脉血用Elisa法检测抗炎因子IL-4、IL-10、IL-13浓度;(5)12h后采用空气栓塞法处死新西兰兔,取肺部组织标本于光镜下行病理学检查。<br>　　结果:(1)IL-4:伤前两组浓度差异无统计学意义(P>0.05)。1h后,两组浓度皆成上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组浓度自3h达到顶峰,为322.26±12.67pg/ml,后开始下降,12h下降至180.25±12.76pg/ml;而对照组伤后IL-4水平较前升高,约在7h达到顶峰,达200.83±10.88pg/ml,随后出现下降,12h时IL-4浓度为132.74±14.28pg/ml。<br>　　(2)IL-10:伤前两组浓度差异无统计学意义(P>0.05)。1h后,两组浓度较伤前上升,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组浓度自3h达到顶峰,为247.48±12.83pg/ml,后开始下降,12h下降至142.58±14.14pg/ml;而对照组伤后IL-10水平较前升高,约在7h达到高峰,达155.35±12.47pg/ml,随后出现下降,12h时IL-10浓度为110.33±9.35pg/ml。<br>　　(3)IL-13:伤前两组浓度差异无统计学意义(P>0.05)。1h后,两组浓度较伤前上升,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组浓度自3h达到顶峰,为1364.55±25.63pg/ml,后开始下降,12h下降至720.24±23.52pg/ml;而对照组伤后IL-13水平较前升高,约在7h达到高峰,达840.09±19.09pg/ml,随后出现下降,12h时IL-13浓度为650.09±18.87pg/ml。<br>　　(4)血气分析:两组在受到外伤作用后的1-3h内其PaO2、PaCO2以及pH值差异无统计学意义(P>0.05)。3h后两组的PaO2呈下降趋势,且实验组较对照组下降水平较小,差异有统计学意义(P<0.05);PaCO2呈上升趋势,实验组上升程度较对照组小,差异有统计学意义(P<0.05);PH值呈下降趋势,实验组下降程度较对照组水平小,差异有统计学意义(P<0.05)。<br>　　(5)大体标本两组均可见右肺表面出现斑点状出血点(100％),提示急性肺损伤。光镜下观察:两组实验动物肺泡均出现红细胞及炎性渗出,支气管产生不同程度的损伤,但乌司他丁组范围较局限或较轻。<br>　　结论:外源性急性肺损伤后对照组抗炎因子分泌不足,朝炎性方向发展;乌司他丁干预后能明显提升IL-4、IL-10、IL-13抗炎因子的水平,但3h后下降,可能乌司他丁半衰期较短,机体受到创伤后炎性因子在短时间内大量产生,相对不足所致,12h后实验组抗炎因子水平仍高于对照组水平,表明乌司他丁在一定程度上能够降低炎性反应。