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摘要目的：研究甲状腺癌组织中PRMT2的表达情况，并观测高表达PRMT2对甲状腺癌TPC-1细胞CCND1基因以及PI3K-Akt信号通路的影响；探讨PRMT2调控CCND1的分子机制。<br>　　方法：用免疫组化的方法检测 PRMT2在甲状腺癌组织芯片上的表达，并对PRMT2与甲状腺癌组织的临床参数相关性进行分析。将不同浓度真核表达载体pcDNA3.2/V5-PRMT2及空载体pcDNA3.2/V5导入TPC-1细胞，采用Western blot检测PRMT2对于CCND1基因以及PI3K-Akt信号通路的影响；加用Akt抑制剂（LY294002及Wortmannin）处理，最后再采用Western blot检测PRMT2对于CCND1基因以及PI3K-Akt信号通路的影响；<br>　　结果：1）组织芯片结果显示：甲状腺癌组织中PRMT2的表达明显高于正常甲状腺组织，有统计学意义(P<0.05)；在甲状腺癌组织中PRMT2的核表达缺失率为75.7％，明显高于正常甲状腺组织核表达缺失率30%，两者比较有统计学意义(P﹤0.05)；PRMT2的异常表达与年龄有相关性，PRMT2在年龄﹥50岁的患者甲状r腺组织中表达高于年龄≤50岁的患者甲状腺组织，有统计学意义(P<0.05)；PRMT2的表达与患者的性别、有无淋巴结转移、肿瘤大小以及病理分型无关(P﹥0.05)。<br>　　2）PRMT2高表达可下调CCND1基因的表达，抑制PI3K-Akt信号通路；<br>　　3）加入Akt抑制剂（LY294002及Wortmannin）处理后的CCND1基因以及PI3K-Akt信号通路相关基因表达均下降。<br>　　结论：1）甲状腺癌组织中PRMT2主要在胞浆高表达，而核表达缺失，PRMT2的异常表达与患者年龄有关。<br>　　2）甲状腺癌TPC-1细胞中PRMT2通过抑制Akt/GSK-3β信号通路调控CCND1的表达。