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摘要目的：研究靶向干扰PRMT2基因对甲状腺癌TPC-1细胞中CCND1的影响，并对其作用机制进行初步探讨。<br>　　方法：应用Lipofectamine2000将构建的2条PRMT2-miRNA质粒（PRMT2-miRNA1和PRMT2-miRNA2）瞬时转染TPC-1细胞，采用Western Blot技术，从蛋白水平检测TPC-1细胞中PRMT2基因表达下调后细胞p-Akt、p-GSK-3β、CCND1的表达水平。利用双荧光素酶报告系统，将CCND1基因的启动子荧光素酶报告质粒与PRMT2-miRNA质粒共转染TPC-1细胞，检测PRMT2对CCND1启动子活性的影响。<br>　　结果：<br>　　1.低表达细胞系（PRMT2-miRNA1、PRMT2-miRNA2）和对照组（LacZ-miRNA）相比，低表达细胞系的p-Akt、p-GSK-3β、CCND1蛋白水平均增高，有统计学意义（P<0.05）。<br>　　2.在低表达细胞系（PRMT2-miRNA1）中，加入 Akt的抑制剂 Wortmannin、LY294002后与未加入抑制剂相比，p-Akt、p-GSK-3β、CCND1蛋白水平均下降，有统计学意义（P<0.05）。<br>　　3.将CCND1启动子的荧光素酶报告质粒与PRMT2-miRNA质粒共转染TPC-1细胞时，发现PRMT2能调节CCND1启动子活性，有统计学意义（P<0.05）。<br>　　结论：<br>　　1.在甲状腺癌TPC-1细胞中，靶向干扰PRMT2基因可促进CCND1的表达。<br>　　2.在甲状腺癌TPC-1细胞中，靶向干扰PRMT2基因可通过Akt/GSK-3β/CCND1信号通路影响CCND1的表达。<br>　　3.在甲状腺癌TPC-1细胞中，PRMT2能调节CCND1启动子活性。