换一批摘要目的：观察氧糖剥夺模型预处理的原代神经元其缺血耐受性的改变，并研究预处理前后细胞中精氨酰-tRNA合成酶（ArgRS）基因Rars的活性及蛋白表达的变化。<br> 方法：以氧糖剥夺法构建神经元缺血预处理（IPC）及持续缺血（PI）模型。将体外原代培养的大鼠端脑皮质神经元按处理方式分为实验组（IPC组）及对照组（假IPC组）。实验组又分为实验组持续缺血组（IPC+PI组）、实验组假缺血组（IPC+sham组）两个亚组；对照组又分为对照组持续缺血组（假IPC+PI组）、对照组假缺血组（假IPC+sham组）。在复氧完毕后各不同时间点（3h/6h/12h/24h）测量细胞中ArgRS基因Rars的转录活性及ArgRS的表达量，统计结果并进行数据分析。<br> 结果：缺血预处理可以明显提高体外培养的神经元细胞对于持续缺血损伤的耐受性。并且IPC+PI处理后各时间点的Rars转录活性及ArgRS表达均显著低于单纯缺血组（P<0.05）。<br> 结论：缺血预处理后神经元Rars转录活性抑制及ArgRS表达下调可能参与诱导细胞缺血耐受性的发生。
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