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摘要目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）对大鼠心肌缺血再灌注后冠脉无复流的影响，观察STS对心肌组织和冠脉微血管血管内皮细胞fgl2凝血酶原酶的表达的影响，探讨STS在实验性无复流中的作用及机制。<br>　　方法：①通过生理盐水或STS预处理后，建立大鼠急性心肌缺血45min再灌注72h实验性冠脉无复流模型；通过硫磺素S、伊文氏蓝和TTC染色观察各组大鼠心脏的无复流面积和梗死面积。②通过Western Blot检测STS对心脏组织fgl2、纤维蛋白表达水平的影响；免疫组化技术评价各组心脏微血管内皮细胞 fgl2表达情况；通过纤维蛋白卡斯塔莱斯特（carstairs）和MSB特染法评估各组心脏微血管内纤维蛋白血栓的形成差异；③通过Western Blot及免疫组化评估各组凝血酶受体 PA R-1活化和炎症细胞浸润程度的差异。④免疫荧光技术鉴定原代培养心肌微血管内皮细胞，用不同浓度STS预处理，通过Western Blot和免疫荧光技术观察TNF-α刺激后的微血管内皮细胞fgl2表达的变化。<br>　　结果：①硫磺素S、伊文氏蓝和TTC染色显示，给予STS处理的大鼠与对照组相比，梗死面积和无复流面积均得到明显减小。②心脏组织western blot和免疫组化结果显示STS下调MI/R后心脏组织和微血管内皮细胞fgl2蛋白的表达；心脏组织western blot和纤维蛋白特染结果显示丹参酮ⅡA磺酸钠减少纤维蛋白的沉积和微血栓的生成。③western blot和组化结果说明STS抑制PAR-1的活化并能改善炎症细胞的浸润。④经免疫荧光鉴定显示培养出原代心肌微血管内皮细胞纯度可达90％以上；western blot和免疫荧光结果显示TNF-α刺激后可上调细胞fgl2表达，STS浓度依赖性下调TNF-α刺激后细胞fgl2的表达。<br>　　结论：①STS显著减小实验性冠脉无复流面积。②STS下调实验性冠脉无复流大鼠心脏组织和冠脉微血管内皮细胞fgl2凝血酶原酶的表达；可下调纤维蛋白沉积而减少心脏微血管内原位血栓形成。③STS可抑制凝血酶受体（PAR-1）的活化进而改善心肌组织炎症细胞的渗出浸润。