胡黄连苷Ⅱ抑制MEK-ERK1/2信号通路保护大鼠脑缺血损伤-论文-万方医学网

胡黄连苷Ⅱ抑制MEK-ERK1/2信号通路保护大鼠脑缺血损伤

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摘要目的：探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后ERK1/2通路的影响及其神经保护作用。<br>　　方法：应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，按照随机对照原则，动物分为对照组、模型组、胡黄连苷组、LPS组和U0126组，每组再分为缺血6h、12h和24h三个亚组。改良的神经功能评分（mNSS）法评价大鼠神经行为功能；HE染色观察神经元病理改变；原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡；免疫组化和蛋白免疫印迹法检测缺血脑组织MEK1/2和ERK1/2表达水平。<br>　　结果：大鼠脑缺血损伤后，随着时间的延长模型组大鼠神经功能缺损评分升高，皮质区神经细胞损伤加重，凋亡细胞增多，MEK1/2、ERK1/2蛋白表达增强。胡黄连苷组和U0126组大鼠皮质区神经元细胞损伤较轻，凋亡细胞，pMEK1/2、pERK1/表达较模型组明显降低。LPS组大鼠神经元细胞早期损伤较重，凋亡细胞与pMEK1/2、pERK1/2表达水平较高，但后期pMEK1/2、pERK1/2表达水平有所下降，大鼠神经行为功能损伤略有恢复。<br>　　结论：脑缺血损伤后激活ERK1/2介导神经细胞凋亡和炎症反应，胡黄连苷Ⅱ可能通过降低MEK-ERK1/2通路的活化，抑制神经细胞凋亡和炎症反应而保护神经系统。