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摘要目的：观察自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat，SHR）和正常血压Wistar大鼠脑动脉细胞间缝隙连接通道功能和连接蛋白（connexin，Cx）表达的变化，进而探讨脑动脉中缝隙连接的功能和表达与高血压发病的相关性。<br>　　方法：应用全细胞膜片钳观察SHR和正常血压Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞间缝隙连接通讯功能的变化；应用RT-PCR和Werstern blot技术比较SHR和正常血压Wistar大鼠脑动脉中Cx37、Cx40、Cx43和Cx45的mRNA和蛋白表达差异；采用透射电镜技术比较SHR和正常血压Wistar大鼠脑动脉缝隙连接的形态学改变。<br>　　结果：（1）全细胞膜片钳技术结果显示SHR脑动脉平滑肌细胞膜电容和膜电导都显著高于正常血压Wistar大鼠（P<0.05），提示SHR脑动脉平滑肌细胞间缝隙连接通讯能力增强。<br>　　（2）RT-PCR检测SHR和正常血压Wistar大鼠脑动脉Cx37、Cx40、Cx43和Cx45 mRNA的表达。与正常血压大鼠相比，SHR脑动脉Cx37和Cx40 mRNA的表达显著下调（P<0.01)；Cx43 mRNA的表达与正常血压大鼠相比，无显著差异（P>0.05）；此外，SHR脑动脉Cx45 mRNA的表达较正常血压大鼠显著升高（P<0.01）。<br>　　（3）Western blot检测SHR和正常血压Wistar大鼠脑动脉中Cx蛋白表达，结果显示出与转录水平相一致的结果，即：与正常血压大鼠相比，SHR脑动脉Cx37和Cx40蛋白的表达明显降低（P<0.05）；SHR脑动脉Cx43蛋白表达无统计学差异（P>0.05），但Cx43的磷酸化水平显著高于正常血压大鼠（P<0.01）；SHR脑动脉Cx45的表达水平显著高于正常血压大鼠（P<0.01）。<br>　　（4）透射电镜检测SHR和正常血压Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞间缝隙连接的数量发现，与正常血压大鼠比较，SHR脑动脉平滑肌细胞间缝隙连接的数量显著升高。<br>　　结论：SHR脑动脉平滑肌细胞间的缝隙连接通讯能力增强。缝隙连接可能通过下调血管内皮Cx37和Cx40的表达并上调平滑肌细胞Cx45的表达来调节脑动脉舒缩活性，进而影响高血压的发生发展。