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摘要背景和目的：心力衰竭是导致心血管病患者死亡的重要因素，心肌肥厚是心力衰竭发生发展的病理基础，阻止和逆转左室心肌肥厚是防治心力衰竭的关键。瞬时受体通道C亚族（transient receptor potential channel,TRPC）近年来因其参与心肌肥厚发生发展的调控过程而广受关注，瞬时受体通道C亚族1型(TRPC1)被认为是钙库操纵性钙离子通道（store-operated Ca2+channels,SOC）的重要组成部分，但目前通过体内药物干预TRPC1通道对心肌肥厚影响的研究尚少。本研究拟构建压力超负荷大鼠模型，检测TRPC1在心肌肥厚过程中的表达水平，观察2-氨基乙酯二苯基硼酸（2-Aminoethoxydiphenyl borate,2-APB）体内干预下调TRPC1表达对心肌肥厚进展的影响。<br>　　方法：成年雄性SD大鼠18只，体重200～250g，随机分为假手术组、AAC组和AAC+2-APB组（各6只），腹主动脉缩窄术（abdominal aorta constriction,AAC）建立压力超负荷模型。术后AAC+2-APB组大鼠每2天给予2-APB腹腔注射（2.5mg/kg），共4周。4周后检测各组大鼠血压、左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)、左心室心肌细胞横径(left ventricular transdiameter,LVTDM)；采用免疫组化、Western blot和RT-PCR检测TRPC1的mRNA和蛋白表达水平。<br>　　结果：与假手术组相比，AAC组大鼠LVMI[(2.93±0.23)mg/g vs.(1.82±0.09)mg/g]、LVTDM[(20.89±0.79)vs.(13.98±0.16)μm]及TRPC1的mRNA和蛋白表达均显著增加（均 P<0.05）；AAC+2-APB组大鼠LVTDM[(16.12±0.50)μm]、TRPC1的mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.05)，LVMI[(1.99±0.09)mg/g]差异无统计学意义。与AAC组相比，AAC+2-APB组大鼠LVMI、LVTDM及TRPC1的mRNA和蛋白表达均显著减少（均P<0.05）。<br>　　结论：TRPC1在压力超负荷诱导的SD大鼠左心室心肌肥厚中表达上调，体内2-APB干预可降低TRPC1表达，一定程度上延缓左心室心肌肥厚的进展。