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摘要目的：本研究在维吾尔医学（维医）体液论的指导下成功建立异常胆液质载体溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）病证大鼠模型，检测异常胆液质载体UC病证模型组和正常组大鼠结肠组织中IL-1α、IL-1β、iNOS、eNOS等四种炎症相关因子的hnRNA和mRNA表达水平的变化及NF-κB对上述四种炎症相关因子基因转录活性的调控机制，从而阐述NF-κB在异常胆液质载体UC病证发生、发展中的作用机制。<br>　　方法：根据维医体液论建立异常胆液质载体证候模型的基础上，采用TNBS／乙醇法构建异常胆液质载体UC病证大鼠模型，将动物分为正常组和异常胆液质载体UC病证模型组，应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）方法检测两组大鼠结肠组织中IL-1α、IL-1β、iNOS、eNOS的hnRNA与mRNA表达水平，并分析其表达差异，应用染色质免疫共沉淀（Chromatin Immunoprecipitation，ChIP）-qPCR方法，检测NF-κB与候选基因IL-1α、IL-1β、iNOS、eNOS调控序列的亲和力，阐述存在表达差异的分子机制。<br>　　结果：1）异常胆液质载体UC病证模型组大鼠体征、症状、结肠粘膜损伤等均符合异常胆液质载体UC病证模型的判定标准；2）qRT-PCR结果显示，与正常组比较，异常胆液质载体UC病证模型组大鼠结肠组织中IL-1α、IL-1β、iNOS的hnRNA表达水平均上调，差异有统计学意义（P＜0.05），而eNOS的hnRNA表达水平无统计学意义（P＞0.05）；与正常组比较，异常胆液质载体UC病证模型组大鼠结肠组织中IL-1α、IL-1β、iNOS、eNOS的mRNA表达水平均上调，差异有统计学意义（P＜0.05）；3）ChIP-qPCR结果显示，与正常组比较，异常胆液质载体UC病证模型组大鼠结肠组织中NF-κB增强IL-1α、IL-1β、iNOS基因的转录活性，而对eNOS基因转录活性的调控作用不明显。<br>　　结论：<br>　　1）异常胆液质载体UC病证模型组大鼠结肠组织中出现免疫功能紊乱；<br>　　2）异常胆液质载体UC病证模型组大鼠结肠组织中NF-κB通过与IL-1α、IL-1β、iNOS等候选基因调控序列的结合，增强候选基因的转录活性，从而促进候选基因的表达；<br>　　3）异常胆液质载体UC病证大鼠结肠组织中炎症相关因子表达水平的调控除了NF-κB的转录水平调控作用外，还可能存在RNA的稳定性相关的转录后调控机制。