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摘要目的<br>　　研究SP3、β-Catenin和VEGF在HCC中的表达意义及三者相关性，初步探讨SP3参与HCC发生发展的机制。<br>　　方法<br>　　1.收集广西医科大学一附院病理科HCC存档蜡块111例及肝胆外科HCC冰冻标本49例，每例均取其癌组织及癌旁组织，并收集其临床资料。<br>　　2.采用免疫组织化学法检测SP3在111例蜡块HCC组织及相应的癌旁肝组织中的表达情况，并采用Western-Blot法和RT-PCR法检测SP3在49例冰冻HCC组织及相应癌旁肝组织中的表达情况，分析SP3的表达与临床病理特征的关系，以研究SP3在HCC发生中的作用。<br>　　3.采用Western-Blot法和RT-PCR法检测β-Catenin在上述49例冰冻HCC组织及相应癌旁肝组织中的表达情况，分析SP3与β-Catenin的相关性及β-Catenin与临床病理特征的关系，初步探讨SP3参与HCC发生发展的机制。<br>　　4.采用免疫组化法检测VEGF在上述111例蜡块HCC组织中的表达情况，分析SP3与VEGF的相关性及VEGF与临床病理特征的关系，研究SP3参与HCC浸润转移的机制。<br>　　5.作生存分析，研究SP3表达情况与HCC预后的关系。<br>　　结果<br>　　1.免疫组化法结果:SP3在HCC组织中高(中等和强阳性，n=92)表达率为82.99％，在癌旁肝组织中高(中等和强阳性，n=33)表达率为29.7％，组间差别有统计学意义(P=0.000)，SP3的表达与肿瘤大小和分化程度有关。<br>　　2.RT-PCR法结果:SP3在HCC组织中高(n=31)表达率为63.3％，在癌旁肝组织中高(n=13)表达率为26.5％，组间差别有统计学意义(P=0.000)，SP3的表达与肿瘤大小和分化程度有关。<br>　　3.Western-Blot法结果:SP3在HCC组织中高(n=29)表达率为59.2％，在癌旁肝组织中高(n=14)表达率为28.6％，组间差别有统计学意义(P=0.000)，SP3的表达与肿瘤大小和分化程度有关。<br>　　4.β-Catenin表达情况:经RT-PCR法检测，β-Catenin在HCC组织中高(n=26)表达率为53.1％，在癌旁肝组织中高(n=7)表达率为14.3％，组间差别有统计学意义(P=0.000);经Western-Blot法检测，β-Catenin在HCC组织中高(n=25)表达率为51.0％，在癌旁肝组织中高(n=14)表达率为24.5％，组间差别有统计学意义(P=0.03)，β-Catenin表达水平与肿瘤大小和分化程度有关。<br>　　5.SP3与β-Catenin关系:经RT-PCR法检测，SP3和β-Catenin在HCC组织中存在正相关关系(r=0.641，P=0.000);经Western-Blot法检测，SP3和β-Catenin在HCC组织中存在正相关关系(r=0.681，P=0.000)。<br>　　6.SP3与VEGF:经免疫组化法检测，SP3和VEGF在HCC组织中存在正相关关系(r=0.352，P=0.000)，VEGF表达与肿瘤分化程度和TNM分期有关。<br>　　7.生存分析结果:SP3高表达的病例预后较SP3相对低表达的病例差，生存分析显示两种情况预后差别有统计学意义(P=0.001)。<br>　　结论<br>　　1.SP3在HCC组织中高表达，尤其在大体积、低分化的HCC组织中表达更高，提示SP3在HCC发生中起促进作用，且与肿瘤恶性程度相关。<br>　　2.β-Catenin在HCC组织中高表达，与肿瘤大小、分化程度相关，证实了Wnt通路与HCC发生的关系，以及β-Catenin与肿瘤恶性程度的关系。SP3与β-Catenin正相关，提示Wnt通路可能是SP3参与HCC发生的途径。<br>　　3.SP3与VEGF正相关，而VEGF在低分化、已发生浸润转移的HCC组织中高表达，提示SP3通过对VEGF的调控参与HCC浸润转移。<br>　　4.生存分析结果支持上述关于SP3与肿瘤恶性程度关系的结论，SP3高表达提示预后不良。