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MT抗糖尿病作用及其作用机制研究

摘要本文在整体动物水平和细胞水平考察新化合物M1、对包衣技术的治疗作用并对其作用的机制进行了初步的研究。在整体动物水平实验中,我们采用了四氧嘧啶糖尿病大鼠模型、链脲佐菌素糖尿病大鼠模型以及肾上腺素诱发的大鼠急性高血糖模型三种方法观察MT的降血糖作用,同时还考察了MT对正常小鼠的血糖、糖耐量以及肝糖原的影响。实验结果表明:MT 对四氧嘧啶造成的糖尿病大鼠、链脲佐菌素造成的糖尿病大鼠和肾上腺素诱发的急性高血糖大鼠以及正常小鼠的血糖均有显著的降低。研究结果显示MT 300、100、33mg/kg对高血糖动物的血糖具有明显的改善作用,同时能降低血甘油三酯水平并提高血清胰岛素的水平。MT 450、150、50mg/kg能明显降低正常小鼠的血糖,同时能显著增加正常小鼠肝糖原的含量。 在细胞水平实验中,我们选用了转基因小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞进行培养,同时采用三种实验方法(分别是外源性一氧化氮造成的NIT-1胰岛β细胞损伤模型、四氧嘧啶损伤模型和胰淀素损伤模型)观察MT对NIT-1胰岛β细胞的保护作用。实验结果表明:MT能够改善由外源性一氧化氮造成的NIT-1胰岛β细胞损伤、四氧嘧啶对NIT-1胰岛β细胞的损伤和胰淀素对NIT-1胰岛β细胞的损伤,表明MT能够保护糖尿病动物受损的胰岛细胞。另外还采用胰岛素抵抗细胞模型观察了MT对胰岛素抵抗的改善作用,在胰岛素抵抗的HepG2肝癌细胞实验中,MT能够改善由高胰岛素造成的胰岛素抵抗。 以上实验结果证实:MT具有明显的降血糖作用,对动物的胰岛细胞具有明显的保护作用,同时能够改善由高胰岛素造成的胰岛素抵抗。

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