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摘要目的：通过研究亚低温在大鼠脑出血脑水肿形成峰值点时对HIF-1<,α>、VEGF表达的影响，探讨亚低温减轻脑出血后脑水肿的可能机制。 方法：通过立体定位仪制作SD大鼠脑出血(ICH)模型，使用微量注射器在大鼠右侧基底节区(前囟右侧3mm，向前lmm，深5.5mm)注入自体股动脉血50μl。动物随机分为假手术(sham)组、常温出血组、亚低温组。在脑水肿形成峰值点(48h)取脑组织进行各项指标检测。采用Berderson及Longa评分法观察不同组神经行为学改变；HE染色观察脑组织形态学变化；干湿重法检测各组不同脑区含水量；以伊文思蓝为示踪剂检测血脑屏障通透性；免疫组化，RT-PCR方法研究VEGF、HIF-1<,α>表达与脑水肿的关系。 结果：1．大鼠清醒后出现左侧肢体偏瘫，从24 h开始，48 h达高峰，到第7d大致恢复至正常。2．HE染色观察出血侧病灶可分为：血肿区、血肿周围区(水肿带)、邻近正常组织区。ICH后48h，血肿区红细胞完整；血肿周围脑组织高度水肿，液化坏死；神经元明显变性坏死，核结构模糊，尼氏体消失。3．常温组ICH48h后，出血侧脑组织含水量及血脑屏障通透性明显增加，免疫组化检测血肿周围神经元胞核及胞浆内分别明显表达HIF-1<,α>、VEGF，皮质及海马亦有少量VEGF阳性细胞，RT-PCR检测VEGF-mRNA转录明显增高。4．亚低温组明显缩小血肿周围区的范围，能抑制水肿形成，减轻血脑屏障损伤，下调血肿周围区HIF-1<,α>、VEGF表达，并且抑制VEGF-mRNA转录。 结论：1．大鼠自体动脉血脑出血后有一系列的行为学改变。2．大鼠ICH48h后，血肿周围<,r>CBF下降，诱导HIF-1<,α>表达，进而介导VEGF-mRNA转录，VEGF表达增加，后者破坏血管壁完整性，参与脑水肿形成。3．缺血因素参与脑水肿形成。4．亚低温通过减少HIF-1<,α>蛋白表达，抑制VEGF-mRNA转录，减少VEGF蛋白表达，从而减轻ICH后脑水肿形成。这很可能是亚低温脑保护的作用机制之一。