摘要目的:建立高脂血症大鼠重症急性胰腺炎模型。观察高脂血症对大鼠急性胰腺炎病情的影响,探讨脂质过氧化损伤对高脂血症大鼠重症急性胰腺炎的作用及其机制。 方法:SD大鼠脂肪乳剂灌胃2周建立高脂血症模型,逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠诱发重症急性胰腺炎模型。将雄性SD大鼠50只随机分为4组:正常组(10只),HL组(10只),AP组(15只),HAP组(15只)。模型制备完成后6小时取材,检测血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及胆固醇(CH)水平,检测血清及胰腺组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮(NO)改变,观察胰腺组织病理改变。 结果:AP组血清淀粉酶活性较正常组明显升高(p<0.01),胰腺组织出现水肿、出血及坏死等改变;HL组血清TG、CH值较正常组明显升高(p<0.01),胰腺组织无明显的炎症改变;HAP组胰腺组织病理改变重于AP组,血清及胰腺组织MDA、XOD水平显著高于AP组,而血清及胰腺组织SOD、N0水平显著低于AP组,均具有统计学意义。 结论:自制脂肪乳剂灌胃2周结合逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠溶液可成功建立高脂血症大鼠重症急性胰腺炎模型;高脂血症可加重重症急性胰腺炎大鼠的胰腺病理改变,脂质过氧化损伤可能在高脂血症加重SAP的机制中发挥重要作用。
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