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摘要目的:研究心房颤动时心肌细胞膜钙通道、钾通道及血小板源生长因子受体-β(PDGFR-β)基因表达的变化，探讨房颤时钙超载的发生原因和心肌纤维化的发生机制，为房颤的治疗提供理论依据。 方法:(1)采用RT-PCR技术检测心房肌细胞膜上L型钙通道α<,1>亚单位、T型钙通道α<,1H>亚单位、钠/钙交换体、瞬时外向钾电流通道(Kv4．3)及PDGFR-α基因的mRNA表达。(2)应用免疫组化技术检测PDGFR-α及Ⅲ型胶原的表达。(3)采用Van-Gieson(V-G)法检测心房组织总胶原的表达。 结果:(1)房颤时心肌细胞膜上L型钙通道α<,1>亚单位基因的mRNA轻微下调，T型钙通道α<,1H>亚单位基因的mRNA上调，钠/钙交换体基因的mRNA无明显变化，Kv4.3基因明显下调，PDGFR-β基因的mRNA轻微下调；药物组与单纯房颤组比较，L型钙通道α<,1>亚单位基因和T型钙通道α<,1H>亚单位基因的mRNA明显下调，钠/钙交换体基因的mRNA无明显变化，Kv4.3基因的mRNA明显上调，接近正常组水平；PDGFR-α基因的mRNA明显下调。(2)免疫组化显示：持续性房颤时Ⅲ型胶原明显增加，PDGFR-β明显下调；mibefradil组与单纯房颤组比较，Ⅲ型胶原明显减少，PDGFR-β明显下调；(3)V-G法显示：持续性房颤总胶原明显增加，使用mibefradil后总胶原明显下降。 结论:(1)T型钙通道α<,1H>亚单位mRNA的表达上调，可能是持续性房颤钙超载的主要原因。(2)L型钙通道α<,1>亚单位mRNA的表达轻微下调，无统计学意义。(3)NCX的mRNA的表达在持续性房颤无明显改变(4)房颤时Kv4.3基因的mRNA的表达明显下降，使用mibefradil后Kv4.3基因的mRNA的表达明显上升。间接提示：T型钙通道在持续性房颤钙超载中起重要作用。(5)持续性房颤6个月时有明显的心肌纤维化，T型钙通道阻滞剂可以减轻心肌纤维化程度。(6)房颤的心肌纤维化可能不是通过PDGFR-β信号通路起作用的。(7)T型钙通道阻滞剂可以抑制PDGFR-β基因mRNA和蛋白的表达，这可能与T型钙通道参与心肌纤维化有关。