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摘要2型糖尿病患者合并下肢动脉硬化闭塞是糖尿病患者常见疾病，是糖尿病累及血管的一个局部表现。糖尿病患者已超过3000万，患病率还在逐年增加。90％以上糖尿病患者有并发动脉粥样硬化危险，25}患者死于外周血管和心脑血管病变。血管并发症是糖尿病患者致死致残的主要原因。2糖尿病合并下肢动脉硬化闭塞患者常见胭动脉、胫前、胫后和排动脉等膝下动脉段闭塞，下肢动脉旁路手术通畅率低，截肢率，死亡率较无糖尿病者高.单纯手术治疗后血管仍会再狭窄和闭塞，因此，2型糖尿病合并下肢动脉硬化闭塞患者应采取综合治疗方案。 结果： 1.2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63与无糖尿病组相比明显升高(P<0.01)，有显著统计学意义；而血小板计数、平均体积和分布宽度无明显差异。 2.试验结果表明2型糖尿病合并下肢A S O患者髂、股动脉段闭塞较膝下段动脉闭塞患者患者血小板膜糖蛋白c D 6 2 P，c D 6 3表达明显升高，血小板黏附、聚集试验未见明显差异，血小板计数及凝血检查无明显差异。 3.2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者部分结果相关性分析CD62p与CD63高度相关(p=0.0005)，相关指数为0.686，两者与体重指数高度相关(p<0.01)，相关指数分别为：0.813，0.562；CD62p与CD41a呈负相关(P<0.05)，相关指数为0.562；而无糖尿病AS0患者没有同样相关性出现。 4.血小板衍化生长因子受体-α、W的表达：无2型糖尿病AS0患者股动脉硬化斑块HE可见染色可见少量脂质浸润，免疫组化见血小板衍化生长因子受体-a少量表达，血小板衍化生长因子受体-β少量表达；2型糖尿病AS0患者股动脉硬化斑块，HE染色大量脂质浸润，血小板衍化生长因子受体-a大量表达，血小板衍化生长因子受体-β大量表达；2型ASO患者胭动脉段标本中，He染色见大量脂质浸润，平滑肌细胞增殖，血小板衍化生长因子受体-a大量表达，血小板衍化生长因子受体一B大量表达。 5.血小板衍化生长因子A、B链mRNA在动脉硬化标本中的表达：下肢动脉硬化闭塞症合并2型糖尿病者髂、股动脉段动脉硬化标本中血小板衍化生长因子A链mRNA的表达较无糖尿病者经统计学分析无差异，血小板衍化生长因子B链mRNA的表达在2型糖尿病者髂股动脉段动脉硬化标本中远远高于无糖尿病者的表达，有显著统计学差异6.下肢ASO合并2型糖尿病髂、股动脉硬化标本中血小板衍化生长因子A、B链mRNA表达与胭动脉段中血小板衍化生长因子A、B链mRNA表达比较，由于样本较少，统计学差异不显著，但均数比较，可以看到血小板衍化生长因子-B chain的表达在胭动脉段的表达还是明显增加 结论： 1. 2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者存在血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的异常活化，而这种血小板功能的改变与病变的严重程度没有明显的相关性，而与病变部位相关。 2.传统使用的观测血小板功能的指标：PLT、PCT、MPV、PDW及血小板黏附、聚集实验不能反映2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞患者的血小板情况，而血小板膜糖蛋白CD62p、CD63可以反映该类患者存在血小板的异常活化，并且随着下肢病变部位的不同而存在差异。因此传统的检测指标对于临床指导意义不大，可以减少临床不必要的此类支出，节约成本。 3．传统的抗血小板药物阿司匹林对血小板黏附聚集实验影响不大，对血小板膜糖蛋白的表达也不明显，不能减少血小板的活化。而抗血小板新药氯吡格雷可以明显减轻2型糖尿病下肢动脉硬化患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达，能否对远期预后产生良好效果还需要进一步研究。这也为该类患者的抗血小板治疗提供了一定的实验依据。常规剂量的阿司匹林不能作为2型糖尿病下肢动脉硬化患者术后的常规抗血小板治疗。为临床抗血小板治疗提供了一定的实验及理论依据，减少了医疗资源的浪费。 4．2型糖尿病下肢动脉闭塞症患者动脉硬化标本中存在血小板衍化生长因子受体．B的高度表达，为今后研究新的治疗药物和方法及观测其临床治疗效果提供新的观测指标。 5．2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者胭动脉标本中血小板衍化生长因子B链数量增多，提示该因子在此类患者中的病情进展中发挥重要作用。