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摘要目的:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。众所周知，半数以上的乳腺癌是激素依赖性肿瘤，雌激素是乳腺癌发生发展的重要刺激因素，而作为乳腺癌治疗的重要组成部分内分泌疗法的主要机制就是通过降低或消除体内的雌激素水平来阻止乳腺癌的生长和繁殖，最终达到控制肿瘤生长的目的。乳腺癌内分泌治疗药物的靶点之一为雌激素受体，因此，这决定了它治疗的局限性，即仅对雌激素受体阳性的乳腺癌细胞疗效确切，而对雌激素受体阴性的乳腺癌几乎无效。丹参酮ⅡA作为中药丹参酮的有效脂溶性成分，大量的实验研究和临床试验表明其具有抗肿瘤的作用。近年来有学者报道，丹参酮ⅡA体外对雌激素受体阳性人乳腺癌细胞和体内对雌激素受体阴性的乳腺癌均有抑制作用，为乳腺癌治疗研究提供一条新的思路。本研究拟通过体外实验观察丹参酮Ⅱ A对雌激素受体阳性和雌激素受体阴性的乳腺癌细胞的作用差异以及其对两种乳腺癌细胞株ER表达的影响，并以内分泌治疗经典药他莫西芬作为阳性对照，并探讨其内分泌作用机制的可能性。 方法:体外培养两种人乳腺癌细胞：雌激素受体阳性细胞株：MCF-7和雌激素受体阴性细胞株MDA-MB-231。用不同浓度的丹参酮ⅡA和他莫西芬分别处理两种细胞，而后应用细胞毒性实验(MTT比色法)，Brdu掺入试验，免疫组化测ER、PR、p53、CerbB-2及Bcl-2的表达，流式细胞分析两种细胞经过不同处理后的增殖和凋亡改变。 结论:丹参酮Ⅱ A体外对ER阳性乳腺癌细胞MCF-7和ER受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231均有明显抑制作用，其作用效力呈剂量-时间依赖关系，且其对两种细胞株的抑制作用比较无显著差异；但其对两种乳腺癌细胞抑制作用均优于阳性对照药他莫西芬；丹参酮Ⅱ A可上调雌激素受体阴性细胞MDA-MB-231的ER，PR表达水平；丹参酮Ⅱ A可上调ER阳性乳腺癌细胞McF-7和ER受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的p53表达水平；丹参酮ⅡA可轻度上调ER阳性乳腺癌细胞McF-7的CerbB-2水平；丹参酮Ⅱ A处理两种细胞后其S期细胞均显著减少，能够促进肿瘤细胞凋亡。