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摘要C/EBPβ(CCAAT/enhancer-binding protein β)，又称NF-IL6，是一个与细胞增殖和分化密切相关的转录因子。首先，我们使用皮下荷人结肠癌肿瘤的裸小鼠作为模型，来研究 C/EBPβ的过量表达和肿瘤生长的关系。我们用阳离子脂质体DOTAP:Chol 作为载体，将 C/EBPβ表达质粒pCN从尾静脉注射到裸小鼠体内。Southem blots分析证实，pCN的分布遍及小鼠的主要脏器及皮下肿瘤。用pCN/脂质体对荷瘤裸小鼠进行一段时间的实验性基因治疗后，所荷肿瘤的生长受到显著抑制。这种抑制同 C/EBPβ的过量表达有关，在 C/EBPβ过量表达的皮下肿瘤中，肿瘤细胞的凋亡率明显增加。进一步我们发现结肠癌细胞的凋亡可能与细胞周期依赖蛋白p21 (Waf1/Cip1)的表达增强有关，与其上游基因p53无关。 而在C/EBPβ与分化的研究中，我们考察了C/EBPβ在小鼠胚胎干细胞(ES cell)分化过程中的作用。我们发现在去除白血病抑制因子(LIF)和小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)后，转染了C/EBPβ的ES(C/EBPβ-ES)细胞能更长时间的保持未分化的形态，ES 细胞 Marker Oct-4、Nanog、及Sox2可以持续表达5～7天，并且C/EBPβ这种作用可被其拮抗物LIP所拮抗。C/EBPβ-ES 细胞仍然具有分化能力，去除 LIF进行悬滴培养可以形成拟胚体(EB)，用RA诱导后向神经细胞分化。对培养10天的EBs进行cDNA芯片分析，证实在 C/EBPβ-EB 中，成纤维生长因予(FGF)的表达明显升高，说明C/EBPβ可能通过FGF信号通路诱导ES细胞的分化。 以上的研究说明，C/EBPβ能在体内抑制结肠癌肿瘤的生长；在小鼠ES细胞中，外源C/EBPβ的过量表达利于ES细胞特性的维持，但并不抑制ES细胞分化。